Етіологія. Ішемічний інсульт (розм'якшення мозку, інфаркт мозку) найчастіше розвивається у хворих похилого віку, які страждають загальним і церебральним атеросклерозом. Особливо велике значення має поєднання атеросклерозу і гіпертонічної хвороби, цукрового діабету. У молодому і середньому віці серед причин ішемічних інсультів слід зазначити захворювання, що супроводжуються церебральним васкулітом, - сифіліс, ревматизм та інші дифузні хвороби сполучної тканини, а також різні захворювання серця.
Патогенез. Ішемічні інсульти розвиваються внаслідок недостатнього кровопостачання якої-небудь ділянки мозку, що живиться постраждалим посудиною. При цьому в ішемйзірованном ділянці мозку виникає набряк. Своєчасне і швидке відновлення кровообігу за рахунок поліпшення загальної і церебральної гемодинаміки та ліквідації агніоспазма, при наявності можливостей колатерального кровообігу в мозку, може привести до ліквідації набряку і нормалізації постраждалих функцій мозку. Якщо ж явища ішемії і гіпоксії тривають довго, мозкова тканина піддається деструкції і настає розм'якшення, або інфаркт, мозку.
Одним з факторів виникнення ішемічного вогнища може бути закупорка просвіту судини тромбом або емболом. До тромбозу мозкових судин призводять деструктивні зміни судинних стінок (при атеросклерозі, васкуліті), уповільнення мозкового кровотоку внаслідок порушення серцевої діяльності і падіння артеріального тиску, а також підвищення згортання властивостей крові.
Джерелом емболії мозкових судин є продукти розпаду атеросклеротичних бляшок, локалізуються в аорті, у гирла або в більш дистальних відділах магістральних судин голови. Нерідко емболії виникають при ендокардиті. Посилене відкладення фібрину на клапанах серця і фібриноїдний некроз сприяють заносу в мозок найдрібніших фібриноїдних частинок. При внутрішньосерцевих тромбозах відриваються частинки тромбу також можуть потрапляти в мозкові судини. Емболії бувають повітряними, венозними і артеріальними. Вони виникають при операціях на венах шиї, судинах голови, при субокципитальной пункції, пологах і кримінальних абортах, у хворих на кашлюк, бронхіт, при роздуванні легень під час асфіксії новонароджених. Газова емболія можлива внаслідок накопичення азоту в крові, при різкому підвищенні атмосферного тиску (висотні польоти, Кесон роботи). У разі нещасного випадку з переломами кісток може наступити жирова емболія.
Розм'якшення мозку, що виникають внаслідок тромбозу або емболії судин, називають тромботическими або емболіческімі. Поряд з ними нерідко зустрічаються так звані нетромботіческій розм'якшення (інфаркти), при яких анатомічне дослідження судин мозку (на аутопсії або прижиттєве ангіографічне) не виявляється закупорки. У походження нетромботіческій інфарктів грають роль функціонально-динамічні порушення васкуляризації мозку, такі як спазм мозкових судин, мозкова судинна недостатність. Тривалі спазми мозкових судин бувають, мабуть, причиною ішемічних інсультів при гіпертонічній хворобі і ангіо- дистоніях.
Механізм мозкової судинної недостатності полягає в невідповідності між потребами мозку в поживних речовинах, необхідних для його нормального метаболізму, і доставкою поживних речовин кров'ю. Мозгова судинна недостатність може виникнути при загальному зниженні гемодинаміки (декомпенсація серцевої діяльності, падіння артеріального тиску при шоку, колапсі, в результаті великої крововтрати, при непомірне гіпотензивної терапії і т. П.), А також внаслідок зменшення регіонарного мозкового кровотоку, наприклад в разі патології магістральних судин голови. Перераховані фактори можуть викликати розвиток інфаркту мозку лише в умовах патології при наявності критичного рівня кровопостачання окремих ділянок мозку і дефектної системи саморегуляції кровопостачання мозку, що найчастіше буває при атеросклерозі.
Патоморфологія. Інфаркти зустрічаються в різних ділянках мозку, частіше в корі, білій речовині півкуль і підкіркових вузлах (65). Розміри їх бувають різними, від дрібних, видимих лише під мікроскопом, до великих, захоплюючих значну частину півкулі мозку. Вогнища можуть бути поодинокими і множинними.
Свіже розм'якшення мозку на секції має набряклий вигляд. Згодом воно стає в'ялою, жовтуватого кольору. Некротична тканина складається з жовтуватою кашкоподібної маси, потім поступово в процесі репарації утворюється кіста. При мікроскопічному дослідженні вогнища розм'якшення в центрі визначаються некроз з повним руйнуванням нервових клітин, клітин глії та судин, по периферії - ділянки поліфераціі глії, ближче назовні - ділянку зі збереженими нервовими клітинами, фагоцитами і новоутвореними капілярами. Осередок некрозу оточений зоною набряку і гліозні вала. Репаративні процеси в осередку розм'якшення тривають кілька тижнів або місяців.
Клініка. Для тромботичних і нетромботіческій інфарктів мозку характерно поступовий розвиток. У багатьох хворих спостерігаються провісники у вигляді парестезії, короткочасних парезів зорових, мовних та інших розладів. Період провісників може тривати протягом декількох годин або діб. Ішемічного інсульту сприяє уповільнення мозкового кровотоку, тому у багатьох хворих він може починатися під час відпочинку або сну. У цих випадках хворі, прокинувшись, виявляють значну слабкість однієї або двох кінцівок, перекошене обличчя, оніміння окремих ділянок тіла, порушення ковтання або інші неврологічні симптоми. Якщо захворювання починається в бадьорому стані, порушення мозкових функцій наступають зазвичай не відразу. Хворі відчувають, наприклад, утруднення в вимові слів, але ще можуть розмовляти. Поступово мова стає все менш розбірливою і, нарешті, може розвинутися дизартрія. Нерідко виникають парестезії в руці, поступово розповсюджуються на обличчя, тулуб, ногу.
До парестезиям приєднується м'язова слабкість (спочатку тільки руки, потім всіх м'язів) половини тіла. Симптоми можуть бути надзвичайно різноманітними, залежно від локалізації та розмірів ішемічного вогнища в мозку. Неврологічна симптоматика наростає протягом від декількох хвилин до доби (іноді я протягом кількох днів). Свідомість зазвичай зберігається або буває різко порушено (оглушення).
Дещо рідше симптоми порушення мозкових функцій наступають раптово. Апоплектиформное розвиток ішемічного інсульту в більшості випадків поєднується з більш вираженими загальномозковими симптомами, хворі втрачають свідомість, може розвинутися кома, епілептиформні припадки, блювота і ряд інших вегетативних розладів.
У зв'язку з тим що більшість ішемічних інсультів настає внаслідок порушення загальної гемодинаміки, у багатьох хворих відзначаються ознаки недостатності серця. Тони серця бувають приглушені, порушений ритм серцевих скорочень, часто відзначається миготлива аритмія. Пульс слабкого наповнення, аритмічний. При наявності патології сонних артерій відзначається асиметрія в пульсації сонних артерій на шиї і пульсації поверхневих скроневих артерій.
Артеріальний тиск коливається в широких межах, в більшості випадків буває зниженим або нормальним. У хворих, які страждають на гіпертонічну хворобу, рівень його після ішемічного інсульту нерідко знижується.
Емболічний інсульт розвивається зазвичай раптово, апоплектиформно. Хворі втрачають свідомість, проте кома не буває настільки тривалої і глибокої, як при крововиливі в мозок. Осередкові симптоми найбільш часто бувають пов'язані з пошкодженням внутрішньої капсули і підкіркових вузлів лівої півкулі, так як емболії найчастіше заноситься в ліву середню мозкову артерію. У хворих раптово настає правобічна геміплегія з порушенням мови.
Осередкові симптоми при ішемічних інсультах залежать від пошкодженого судинного басейну, т. Е. Від локалізації та розмірів ішемічного вогнища. Найбільш часто в клініці виявляються наступні синдроми.
Синдром ураження середньої мозкової артерії. Повна закупорка середньої мозкової артерії обумовлює велике розм'якшення паренхіми головного мозку, яка забезпечується цієї артерією і її гілками. Виникає кома, розвивається геміплегія, гемианестезия, гемианопсия, парез погляду, при лівосторонньому вогнищі - афазія.
Якщо вимикаються глибокі гілки середньої мозкової артерії, вогнище розм'якшення захоплює, головним чином, внутрішню капсулу і підкіркові вузли, розвиваються геміплегія, центральний парез м'язів обличчя і мови, не різко виражені чутливі порушення. Поразка лівої півкулі може призвести до афазії.
Пошкодження коркових гілок середньої мозкової артерії веде до різних кірковим синдромам: моторної або сенсорної афазії, дизартрії, явищам брахіофаціального монопареза, розладів чутливості, порушення схеми тіла, астеогнозіі, алексии, аграфии, акалькулія, апраксии.
Синдром ураження передньої мозкової артерії виражається в розвитку парезу ноги, протилежній вогнищу (або геміпарезу з переважанням ураження ноги), апраксии, появі субкортікальних рефлексів і змін психіки, характерних для ураження лобової частки.
Синдром ураження задньої мозкової артерії. При осередках в басейні задньої мозкової артерії основне діагностичне значення мають зорові розлади - зорова агнозія, гемианопсия зі збереженням макулярного зору, квадрантная гемианопсия. Може виникнути таламический синдром з гиперпатией, пароксизмальної болем, розладом чутливості та ін. При лівосторонньої локалізації вогнища можуть приєднуватися сенсорна і семантична афазія, алексія. Поразка гілок задньої мозкової артерії, що живлять гіпоталамус і ніжку мозку, веде до розвитку гіпоталамо-гіпофізарних і мезенцефально синдромів.
Синдроми ураження базилярної артерії варіабельні в зв'язку з особливостями її анатомічної будови і рівнем закупорки судини. Осередки розм'якшення захоплюють міст. Початкові симптоми тромбозу артерії виражаються в поганому самопочутті, нудоті, нудоті, блювоті, запамороченні, болі в потилиці, шумі у вухах і голові. Можуть бути окорухові порушення, двоїння в очах, парез погляду, порушення ковтання. До цих симптомів приєднуються парези кінцівок. При гострому розвитку синдрому різко виражені загальномозкові симптоми, глибока кома, тетраплегія, горметония.
Синдром ураження хребетної артерії характеризується короткочасним порушенням свідомості, запамороченням, блювотою, вегетативними розладами, ністагмом. Він нерідко поєднується з порушенням кровообігу в задній нижній мозжечковой артерії. При цьому розвивається синдром Валленберга-Захарченко (с. 132).
Синдром ураження внутрішньої сонної артерії. Для цього виду патології характерні реміттірующей симптоми ішемії в гілках сонної артерії, розвиток геміплегії і афазії (при вогнищі в лівій півкулі). Нерідко спостерігається офтальмогеміплегі-ний синдром: на стороні закупореній артерії - зниження гостроти зору аж до сліпоти, на протилежній - геміплегія. На стороні ураження може також виникнути синдром Бернара-Горнера. Спостерігається асиметрія пульсації сонних артерій на шиї (посилення пульсації судини проксимальніше закупорки) і посилення пульсації і підвищення тиску в поверхневій скроневій артерії на стороні вогнища.
При лабораторних дослідженнях у хворих на ішемічний інсульт відзначаються деякі зміни. У крові - невеликий лейкоцитоз (9-12-Ю9 в 1 л), лімфопенія (0,15-0,2). У ряді випадків (при тромбозах мозкових судин) підвищуються показники системи згортання крові, зокрема збільшується протріть-бінов індекс до 110-115%. Зміни сечі бувають обумовлені основним захворюванням, що викликав інсульт. Гнперглікемія і гликозурия характерні для ішемічних інсультів, які розвинулися внаслідок цукрового діабету, але іноді, при важких інфарктах, можуть бути викликані порушенням мозкових функцій. Спіннномозговая рідина витікає під помірним тиском, склад її зазвичай не змінений.
На електроенцефалограмі вогнищеві зміни у вигляді патологічних повільних хвиль переважають над загальномозковими. Для полушарних вогнищ розм'якшення характерні асиметричні порушення біоелектричної активності мозку (66). На реоенце-фалограмме виявляється помітне зменшення пульсації на стороні патологічного вогнища, що свідчить про гірший кровенаполнении судин ураженого півкулі. Ехоенцефалографія має значення для диференціальної діагностики з геморагічним інсультом: при ішемічних процесах серединне луна не зміщується або зміщується незначно, на 1-2 мм, в сторону, протилежну вогнища, тоді як при геморагічних інсультах спостерігається його зміщення на 6-7 мм.
Зміни церебральних ангиограмм, які виявляються при мозкових інфарктах, є найбільш цінними для їх прижиттєвої діагностики. Метод ангіографії має значення в уточненні характеру і локалізації судинного процесу і у визначенні артеріальної закупорки, її рівня. При мозкових інфарктах відзначається зміна форми і ширини просвіту судин, їх четкообразность, звивистість, аневрізматіческого випинання. Ці зміни залежать від ступеня ураження судинної системи мозку атеросклерозом або іншим патологічним процесом. Тромботичні і емболіческіе інфаркти характеризуються тим, що контрастне речовина не потрапляє в області, що забезпечуються основними артеріями і їх гілками. Можна побачити "обрив" контрастної речовини і в ряді випадків імпрегнацію їм тромбу. Іноді незаповнення артерій контрастною речовиною може бути і при артеріальному спазмі.
Гострий період ішемічного інсульту триває 10- 15 днів. У цей час може ще спостерігатися наростання осередкової симптоматики, особливо при незадовільну діяльність серця. В цей же період виникають і ускладнення у вигляді пневмонії або набряку легенів, у вигляді пролежнів. Мозковий інфаркт, як і крововилив в мозок, нерідко протікає важко, хоча смертність при них нижче (20-30%). Смерть настає частіше протягом перших 10 діб. Після стабілізації вогнищевих симптомів у хворих починається відновлювальний період, який, як і при крововиливах в мозок, триває місяці і роки і змінюється періодом залишкових явищ.