Інфаркт міокарда - гостра і тривала ішемія міокарда з розвитком ділянки некрозу. Як правило, інфаркт міокарда є наслідком коронарного атеросклерозу. Зазвичай він виникає в результаті раптового тромбозу атеросклеротически зміненої коронарної артерії. Інфаркту сприяє пошкодження бляшки (виразка, розрив) і локальне збільшення коагуляції. Чим проксимальніше тромбоз, тим поширеніший інфаркт. Інфаркт міокарда називають трансмуральним, якщо він охоплює всю товщу стінки серця, і субендокардіальним, або інтрамуральним, якщо він охоплює лише ділянку субендокардіального шару. Інфаркт майже завжди виникає в стінці лівого шлуночка і іноді поширюється на правий шлуночок і передсердя. При великому інфаркті може розвинутися гостра серцева недостатність, зазвичай лівошлуночкова, що ще більше погіршує коронарний кровотік. Інфаркт міокарда провокується тими ж впливами, що і стенокардія, головним чином фізичними та емоційними навантаженнями. Надзвичайно рідко (кілька частіше у молодих) інфаркт виникає поза зв'язком з коронаросклерозом - внаслідок коронарита, емболії коронарної артерії або, можливо, коронароспазма.
Симптоматика. У багатьох хворих інфаркту передують повторні напади стенокардії, особливо часто нестабільна стенокардія. У окремих хворих інфаркт може бути першим клінічним проявом ІХС.
Тиснуть болі виникають за грудиною, иррадиируют в ліву руку, шию, епігастральній ділянці або, посилюючись, можуть віддавати ширше. На відміну від стенокардії болю сильніше і напад триваліше (більше півгодини). Нітрогліцерин не дає стійкого знеболювання. Хворі важко переносять біль через велику їх сили і почуття тривоги. У частини хворих болі можуть бути слабкими, або вони локалізуються тільки в місцях характерною іррадіації, або зовсім відсутні. Іноді вже на початку нападу на перший план в клінічній картині виступають ускладнення - аритмії, серцева недостатність, у літніх це може бути і порушення свідомості.
Хворий зазвичай блідий, стривожений, рясно потіє. Виявляється тахікардія. АТ може бути підвищено під час больового нападу, але в подальшому характерно його зниження в порівнянні зі звичайним для даного хворого. У частини хворих з'являються і наростають ознаки лівошлуночкової недостатності. Можливий шум тертя перикарда.
З лабораторних даних для підтвердження діагнозу найбільше значення має минуще збільшення активності деяких ферментів крові (КФК, ACT, ЛДГ, тропонин), яке може стати помітним через 4-10 годин після початку нападу. Більш інформативно визначення кардиоспецифических ізоферменгов. Характерні також невелике підвищення температури в найближчі 2-3 дні після нападу, лейкоцитоз із зсувом вліво і еозинопенією, а пізніше - збільшення ШОЕ.
ЕКГ в типових випадках може змінюватися вже під час больового нападу. Самим раннім ознакою зазвичай є зміщення сегмента ST вгору з опуклістю в ту ж сторону. Пізніше збільшується зубець Q, зубець R знижується або зникає. Через кілька днів сегмент 5Тсніжается і починає формуватися негативний зубець Т. В подальшому протягом декількох тижнів або місяців ознаки інфаркту піддаються зворотному розвитку, причому пізніше інших зникає збільшений зубець Q, який нерідко (але необов'язково) залишається довічним ознакою перенесеного трансмурального інфаркту міокарда.
ЕКГ дозволяє судити про локалізацію і поширення інфаркту. Характерні зміни виникають у відведеннях, в яких активний електрод звернений до ділянки некрозу. Найбільш часті інфаркти наступних локалізацій: великий передній (Vb6, aVL, I, І), передньо перегородковий (V, _4), бічний (V5.8, aVL), заднедіафрагмальной (задній, нижній, діафрагмальний - aVF, HI, І). При більш великих інфарктах зміни виявляються в більшій кількості відведень.
У частини хворих зміни ЕКГ не характерні, виявляються пізніше або відсутні. ЕКГ має обмежене діагностичне значення при повторних інфарктах, які лише в чверті випадків супроводжуються типовими змінами; у деяких з цих хворих можливо помилкове поліпшення ЕКГ. При блокаді лівої ніжки пучка Гіса виникнення інфаркту може не супроводжуватися новими змінами ЕКГ або призводить до нехарактерним або мало помітних змін - зменшення величини комплексу QRS, повороту електричної осі, невеликої деформації сегмента ST. Оцінити розміри і локалізацію інфаркту по ЕКГ при цьому важко. У всіх випадках важливо зіставлення повторно знятих ЕКГ.
Ехокардіограма іноді дозволяє виявити локальні особливості руху стінок серця, оцінити функцію лівого шлуночка, діагностувати деякі ускладнення - внутрішні розриви, випоти, аневризму, пристінковий тромб.
Субендокардіальний (дрібновогнищевий) інфаркт міокарда часто протікає атипово. Болі і лабораторні зрушення виражені менше. Зміни ЕКГ стосуються лише кінцевій частині желудочкового комплексу, можуть бути нехарактерними або взагалі не реєструються. Поліпшення і стабілізація ЕКГ в загальному відбуваються швидше, ніж при трансмуральном інфаркті. Хоча клінічний перебіг в цілому більш сприятливо, можливі різні ускладнення і смертельний результат. Клінічні критерії відмінності субендокардіального інфаркту від трансмурального в загальному досить умовні.
Численні ускладнення обтяжують перебіг інфаркту. Аритмії спостерігаються у більшості хворих, особливо в перші три доби хвороби. Найбільш небезпечні мерехтіння шлуночків і повна атріовентрикулярна блокада дистального типу з зупинкою серця - головні причини смерті в першу добу. Мерехтінню шлуночків іноді передують шлуночкові тахікардія і екстрасистолія. Перед повною блокадою може бути помічено наростаюче порушення провідності дистального типу, зазвичай при передньому інфаркті. Стійкі або минущі порушення внутрішньо-шлуночкової провідності, що виникли одночасно з больовим приступом, іноді самі по собі свідчать про інфаркт міокарда, хоча власне інфарктні зміни на ЕКГ при цьому можуть бути завуальований.
Надшлуночкові аритмії в загальному менш характерні. Вони можуть бути пов'язані з придушенням функції синусового вузла, поширенням інфаркту на передсердя. Приблизно у 10% хворих реєструється миготлива аритмія, зазвичай минуща. Дисфункція синусового вузла і порушення атріовентрикулярної провідності проксимального типу частіше спостерігаються при заднедиафрагмальном інфаркті. Аритмії і порушення провідності при інфаркті частково можуть бути наслідком протиаритмічного лікування.
Серцева недостатність, майже завжди лівошлуночкова, виникає нерідко в гострому періоді захворювання, проявляється задишкою, застійними хрипами, серцевої астму або набряком легенів, тахікардією з тричленним ритмом. Надалі можуть приєднатися і ознаки правошлуночкової недостатності. Серцева недостатність частіше виникає при великих інфарктах або якщо серце вже було ослаблено до інфаркту. Ранніми ознаками ослаблення лівого шлуночка є збільшення діастолічного об'єму і зниження фракції викиду (по Ехо КГ). Третина хворих на інфаркт міокарда, ускладненим набряком легенів, гинуть.
Кардіогенний шок - найбільш важка, частіше смертельна, форма серцевої недостатності при великому інфаркті. Він обумовлений зменшенням серцевого викиду (менше 2 л / хв), проявляється падінням систолічного артеріального тиску (нижче 80-90 мм рт. Ст.), Тахікардією та ознаками порушення периферичного кровообігу - холодна бліда шкіра, ціаноз, порушення свідомості, падіння діурезу (менше 20 мл / год). У рідкісних, прогностично порівняно більш сприятливих випадках кардіогенний шок пов'язаний не стільки з ураженням скорочувального міокарда, скільки з тахиаритмией, гіповолемією.
Рідше інфаркт ускладнюється емболією в системі легеневої артерії або у великому колі кровообігу, зовнішнім розривом серця, розривом міжшлуночкової перегородки, гострої мітральної недостатністю, гострою аневризмою лівого шлуночка, через одну або кілька тижнів - постінфарктним синдромом.
Лікування. Хворих негайно госпіталізують, по можливості в кардіологічний блок інтенсивної терапії. Транспортують з використанням носилок, в супроводі лікаря. Лікування починають на догоспітальному етапі і продовжують в стаціонарі.
Для зняття болю внутрішньовенно вводять морфін (1 - 2 мл 1% розчину) з атропіном (0,5 мл 0,1% розчину). Застосовують фентаніл (1-2 мл 0,005% розчину) з дро-перідолом (2 мл 0,25% розчину). Використовують інгаляції закису азоту з киснем. При наявності частих шлуночкових екстрасистол і пароксизмах шлуночкової тахікардії вводять внутрішньовенно лідокаїн по 50- 100 мг з можливим повторенням цієї дози через 5 хв. При виникненні мерехтіння шлуночків негайно проводять електроімпульсну терапію. Якщо біль рецидивує, вводять нітрогліцерин внутрішньовенно або дають нітрати продовженого дії, призначають Р-адреноблокатори з урахуванням протипоказань (зокрема, систолічний АТ повинно бути не нижче 100 мм рт. Ст.). Уникають будь-яких ін'єкцій; з огляду на небезпеку гематом при подальшому АНТИКОАГУЛЯНТНА лікуванні.
З першого дня, за умови виключення протипоказань, призначають гепарин в кількості 15 000 ОД внутрішньовенно і далі по 5 000 ОД внутрішньовенно або підшкірно кожні 4-6 ч, контролюючи час згортання крові. Приблизно з 5-го дня переходять на антикоагулянти непрямої дії, підтримуючи протромбіновий індекс на рівні 40-60%. Лікування антикоагулянтами закінчують, як правило, при виписці зі стаціонару, знижуючи дозу протягом декількох днів. Лікування антикоагулянтами протипоказано при ознаках перикардиту, важких захворюваннях печінки, геморагічному синдромі і захворюваннях зі схильністю до кровотеч (наприклад, при загостренні виразкової хвороби).
У добре оснащених блоках інтенсивної терапії, при наявності відповідного досвіду і якщо хворий, надходить зі змішанням сегмента ST в терміни до 6 годин після початку болю, проводять системну тромболіті-чний терапію (наприклад, стрептокіназою) або внутрікоронарний тромболізис (в процесі селективної коронароангіографії). Основні небезпеки тромболітичної терапії - геморагічний інсульт і реперфузійні шлуночкові аритмії. Залежно від результатів коронароангиографии іноді замість тромболізису тут же виконується черезшкірна транслюмінальна коронарна ангіопластика з можливою установкою стента.
Лікування ускладнень проводиться фахівцями в умовах постійного клінічного і кардіомоніторного спостереження. Після 2-3 днів суворого постільного режиму його поступово розширюють. У разі ускладнень і при рецидивах стенокардії режим розширюють пізніше і повільніше. Після виписки зі стаціонару і лікування в кардіологічному санаторії хворі, як правило, потребують диспансерного спостереження. Зазвичай корисний тривалий прийом аспірину, Р-адреноблокатора і інгібітору АПФ в малих дозах.