У своєму розвитку інфаркт міокарда проходить три стадії:
I. Ішемічна стадія
Ішемічна стадія інфаркту міокарда триває 18-24 год і характеризується розвитком ішемічної дистрофії серцевого м'яза в області порушення кровообігу. 60% хворих помирає в цю стадію інфаркту міокарда.
Ішемічні пошкодження міокарда можуть бути оборотними і необоротними.
Оборотні ішемічні ушкодження кардіоміоцитів розвиваються в перші 20-60 хв ішемії і в разі припинення дії фактора, їх викликає, повністю зникають. Морфологічні зміни виявляються при електронній мікроскопії і гістохімічних дослідженнях. Електронна мікроскопія дозволяє виявити набухання мітохондрій, деформацію їх крист, розслаблення міофібрил. Гістохімічно виявляються зниження активності дегідрогеназ, оксидаз, фосфорілаз, зменшення запасів глікогену, внутрішньоклітинного К + і збільшення концентрації внутрішньоклітинних Na + і Са 2+.
Необоротні ішемічні ушкодження кардіоміоцитів виникають через 20-60 хв ішемії. При електронній мікроскопії виявляються розриви сарколеммой, відкладення Са 2+ в мітохондріях, руйнування їх крист, конденсація хроматину і поява гетерохроматина. Через 10-12 год незворотні ішемічні ушкодження кардіоміоцитів можна спостерігати за допомогою світлової мікроскопії. Виявляють ознаки початку коагуляционного некрозу, набряк, повнокров'я, диапедез еритроцитів, крайове стояння нейтрофілів.
Після 18-24 год ішемії утворюється зона некрозу, видима макроскопически, т. Е. Формується інфаркт міокарда.
II. некротична стадія
Макроскопічно інфаркт міокарда 18 - 24-годинний давності є нечітко окреслене блідий ділянку неправильної форми. У більш пізні терміни інфаркти характеризуються більш чіткими контурами і контрастним кольором. Так, інфаркт міокарда давністю кілька діб відрізняється охряно-жовтим кольором і оточений темно-червоним віночком (ішемічний інфаркт з геморагічним вінчиком).
При мікроскопічному дослідженні серцевого м'яза виділяють три зони: некротическую. демаркаційну і сохранного міокарда.
У зоні некрозу визначаються наступні три його види:
1) коагуляційний - локалізується в центральній зоні, кардіоміоцити витягнутої форми, характерні кариопикноз і накопичення іонів Са 2+;
2) коагуляційний з подальшим міоцітолізом - некроз м'язових пучків з явищами пересокращенія, каріолізис, плазморексіса і плазмолізіса; даний некроз розташовується в периферичних відділах інфаркту і обумовлений дією ішемії і реперфузії;
3) міоцітоліз - колліквационний некроз - набряк і руйнування мітохондрій, накопичення в клітині іонів Na + і води, розвиток вакуольної дегенерації; дані зміни знаходять по краях інфаркту.
Навколо зони некрозу формується зона демаркационного запалення, представлена в перші дні повнокровними судинами з діапедез еритроцитів і лейкоцитарною інфільтрацією (лейкоцитарний вал). Зона демаркационного запалення найбільш виражена на 2 - 3-е добу. В подальшому відбувається зміна клітинних кооперацій, і в зоні запалення починають переважати макрофаги і фібробласти, а також новостворені судини.
У збереженому міокарді спостерігаються явища набряку.
III. Стадія організації (рубцювання)
З 3-го дня починається дезінтеграція загиблих м'язових клітин, з'являються окремі фібробласти. До 7-го дня по краях некрозу формується грануляційна тканина з великою кількістю фібробластів і макрофагів, поступово заміщає уражену ділянку. На 3-му тижні практично вся зона інфаркту заміщена дозрівають грануляціями, до 4 - 6-му тижні вони перетворюються в зрілу сполучну тканину. З'являється великовогнищевий кардіосклероз. характеризує хронічну ішемічну хворобу серця (ІХС). Однак повністю організація інфаркту міокарда та адаптація серця до нових умов закінчується через 2 - 2,5 міс від початку захворювання. У збереженому міокарді прогресує гіпертрофія м'язової тканини до тих пір, поки маса міокарда не забезпечить його скоротливу функцію, адекватну навантаженні.
Таким чином, процес організації інфаркту міокарда відображає неповну регенерацію (субституцию): вогнище некрозу заміщається рубцем, що збереглися кардіоміоцити по периферії гіпертрофуються (регенераційні гіпертрофія), що дозволяє серцю заповнювати знижену внаслідок некрозу функцію.
Зміни в серці, які можна виявити у хворого, який переніс інфаркт міокарда і тривало страждав стенокардією:
§ як результат перенесеного раніше інфаркту міокарда у хворого повинні бути виявлені великовогнищевий кардіосклероз і гіпертрофія міокарда (що виникає в ході регенерації - регенераційні гіпертрофія);
§ морфологічним субстратом тривалої стенокардії (повторювані епізоди болів) є дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз. що виникає на місці дрібних фокусів ішемії, як правило, обумовлених тривалим спазмом коронарних артерій. Механізм вазоспазма складний, обумовлений місцевим викидом вазоактивних речовин, що утворюються при агрегації тромбоцитів на поверхні атеросклеротичних бляшок. Після дозволу тривалого вазоспазму в міокарді відновлюється кровообіг, але це часто призводить до додаткових ушкоджень, пов'язаних з реперфузією, - реперфузійного пошкоджень. Дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз може супроводжуватися ліпофусцинозом кардіоміоцитів.
§ при серцевій декомпенсації в кардіоміоцитах будуть відзначатися явища жирової дистрофії внаслідок енергетичного дефіциту і гіпоксії. Два основних механізми появи жирових включень в кардіоміоцитах при гіпоксії:
1) жирова інфільтрація внаслідок порушення окислення жирних кислот в умовах гноблення аеробного метаболізму;
2) декомпозиція мембран клітини внаслідок активаціїфосфоліпаз в умовах підвищеного вмісту Са 2+ в саркоплазме.
Послідовність морфологічних змін в зоні інфаркту серцевого м'яза
Час від початку нападу
3. Розрив серця;
4. Постінфарктний (великовогнищевий) кардіосклероз і хронічна ішемічна хвороба серця.
Ускладнення інфаркту міокарда:
I. Ускладнення раннього періоду хвороби (до 3 тижнів):
§ порушення серцевого ритму і провідності (фібриляція шлуночків, асистолія та ін.);
§ міомаляція і розрив серця, який частіше відбувається в період від 4 до 10 днів після інфаркту. Міомаляція, або розплавлення некротизированного міокарда, виникає у випадках переважання процесів аутолізу мертвої тканини. Міомаляція веде до розриву серця, крововиливу в порожнину перикарда (гемоперикарду) і тампонаде його порожнини - здавлення вилилась кров'ю, що призводить до зупинки серця;
§ гостра аневризма серця, що формується в ті ж терміни. Стінка гострої істинної аневризми серця представлена некротизований міокардом. Гостра справжня аневризма серця, т. Е. Вибухне його некротизированной стінки, утворюється при великих інфарктах. Порожнина такий аневризми зазвичай тромбируются, в її стінці з'являються надриви ендокарда, кров проникає в ці надриви, відшаровує ендокард і руйнує некротизований міокард. Виникають розрив серця і гемотампонада порожнини перикарда.
Хибна аневризма виникає при розриві стінки лівого шлуночка і крововилив, обмеженому порожниною перикарда, що приводить згодом до формування аневризматического мішка з вузькою шийкою. Таким чином, стінки помилкової аневризми утворені ділянками перикарда, а не некротизований міокардом, як при справжній аневризмі лівого шлуночка.
§ тромбоемболічний синдром, джерелом якого є свіжі тромботичні маси, що утворюються на ендокардит в області інфаркту або в порожнині аневризми. Слід зазначити, що пристінкові тромби утворюються при субендокардіальному і трансмуральном інфарктах.
§ фібринозний перикардит, який зазвичай розвивається на 2 - 3-й день після субепікардіальному і трансмурального інфарктів;
§ відрив некротизированной сосочковой м'язи;
§ перфорація міжшлуночкової перегородки.
II. Ускладнення пізнього періоду хвороби (1 - 3 міс):
§ хронічна аневризма серця. Стінка хронічної аневризми серця представлена сполучною тканиною. Сполучнотканинна стінка хронічної аневризми розривається рідко, однак хронічна аневризма, як правило, ускладнюється хронічною серцево-судинною недостатністю. Як гостра, так і хронічна аневризма серця часто супроводжується утворенням пристінкових тромбів і тромбоемболічним синдромом, який може стати причиною смерті;
§ постінфарктний синдром (синдром Дресслера), який пов'язують з аутоаллергии внаслідок придбання зміненими білками в області інфаркту міокарда та периинфарктной зони аутоантігенних властивостей. Синдром проявляється розвитком перикардиту, плевриту, лихоманки і еозинофілії крові і спостерігається у 1 - 4% хворих, які перенесли інфаркт міокарда.
Серед інших варіантів ІХС (раптова коронарна смерть, морфологічним субстратом якої є ішемічна дистрофія міокарда; стенокардія; кардіосклероз) інфаркт міокарда є провідною формою, яка в 30 - 35% випадків закінчується смертю.
Причини смерті при інфаркті міокарда:
1. Кардіогенний шок;
2. Фібриляція шлуночків;
4. Гостра серцева недостатність;
5. Тромбоемболічний синдром;
6. Розрив серця, часто в області гострої аневризми з гемотампонаде порожнини перикарда.