Спостереження останніх років показали, що клінічна картина отруєнь серцевимиглікозидами помітно змінилася, а випадки гликозидних інтоксикацій почастішали. В даний час найбільш часто вони виявляються кардіальної і шлунково-кишкової симптоматикою. Найбільш ранній симптом - анорексія, яка, як правило, спостерігається у кожного третього хворого. Втрата апетиту передує появі нудоти і блювоти.
Подальший прийом глікозидів супроводжується приєднанням інших симптомів, частіше кардіальних.
Серцеві глікозиди можуть викликати будь-яке з відомих видів порушень серцевого ритму і в будь-якій комбінації. Найчастіше спостерігаються екстрасистолія і подовження на ЕКГ інтервалу PQ. Рідше зустрічаються атрио-вентрикулярна блокада різного ступеня вираженості, передсердна і шлуночкова тахікардія, вузловий ритм, синусовааритмія, міграція водія ритму. У зв'язку з тим, що у багатьох хворих інтоксикація глікозидами розвивається на тлі миготливої аритмії, діагностика гликозидной аритмії представляє певні труднощі. При підозрі на зв'язок аритмії з прийомом глікозидів їх необхідно скасувати аж до остаточного з'ясування причини порушення ритму. Деякий діагностичне значення має і та обставина, що у більшості хворих з дигиталисной інтоксикацією зустрічається 2-3 і більше типів порушень ритму і провідності, що існують одночасно або змінюють один одного.
Нерідко через токсичної дії наперстянки спостерігається погіршення функції міокарда, що клінічно проявляється наростанням тяжкості недостатності кровообігу, посиленням набряків, задишки і ін. У таких хворих за допомогою інструментальних методів дослідження (полікардіографія, реополікардіографія) виявляється синдром гіподинамії міокарда.
Інтоксикація глікозидами може проявлятися і погіршенням коронарного кровотоку, що виражається почастішанням або проявом ангінозних нападів, ішемією субендокардіальних шарів міокарда (електрокардіографічно). Як правило, почастішання ангінозних нападів поєднується із серцевою аритмією та іншими симптомами глікозидної інтоксикації, частіше очними. При цьому хворі скаржаться на появу в поле зору темних або кольорових плям, кілець, кульок, смуг, тремтіння предметів і зниження гостроти зору. Виявлення порушень з боку зору в результаті інтоксикації серцевими глікозидами вимагає спеціальних методів, без яких очні розлади нерідко залишаються непоміченими.
Часті супутники глікозидної інтоксикації - психоневрологічні симптоми: головний біль, адинамія, безсоння, відчуття нудоти, депресія, запаморочення. У важких випадках спостерігаються марення, судоми, неврит і парестезії. Ендокринні порушення у хворих, які приймають препарати наперстянки, вперше привернули увагу лише в 1953 році, коли була описана дигіталісна гінекомастія.
Таким чином, клініка глікозидної інтоксикації вельми різноманітна. Діагностика передозування серцевих глікозидів вимагає точного обліку кардіальних і екстракардіальних симптомів. Потрібен детальний облік факторів ризику глікозидної інтоксикації з метою її профілактики.
Як показує досвід, симптоми інтоксикації глікозидами переважно спостерігаються у хворих з важкими ушкодженнями міокарда, ускладненими прогресуючою недостатністю кровообігу. Це підтверджує думку про провідне значення важкої серцевої недостатності у виникненні глікозидної інтоксикації. Різке зниження рівня калію і підвищення рівня натрію часто є однією з причин розвитку ознак глікозидної інтоксикації, в основному виявляється у вигляді екстрасистолічної аритмії, аж до фібриляції шлуночків.
Найбільш часта причина гіпокаліємії - некерована терапія діуретиками, що мають виражену калійуретіческое дію. Правильне ж, регульоване призначення глікозидів спільно з активними діуретиками зменшує потребу в серцевих глікозидах, сприяє зменшенню об'єму циркулюючої крові і тим самим скорочення венозного припливу до серця. Тому раціональною є комбінація серцевихглікозидів з калійзберігаючими сечогінними засобами - спіролактона (верошпирон та ін.). Однак потрібно пам'ятати, що ці препарати не тільки нормалізують калієвий обмін, але і сприяють виведенню серцевихглікозидів з організму.
Певне значення в розвитку ознак глікозидної інтоксикації має порушення функції печінки і нирок внаслідок вираженої недостатності кровообігу, а також хронічних захворювань цих органів. Порушення видільної функції призводять до швидкого накопичення глікозидів в крові з подальшим виникненням симптомів інтоксикації.
Доведено, що важливе значення в розвитку такої інтоксикації належить стенозуючий атеросклероз коронарних артерій. При ньому дистальніше місця звуження виникає значна гіпоксія міокарда. У порядку компенсації кисневого дефіциту коронарні артерії приходять в стан постійної дилатації, в результаті чого місцеві механізми саморегуляції коронарного кровотоку втрачають значення, і позитивну інотропну дію глікозидів на міокард, що вимагає більшої постачання його киснем, посилює гіпоксію.
Слід також зазначити, що токсичний ефект глікозидів потенцируется катехоламинами, пуринів, препаратами кальцію і раувольфии.
Оскільки існує багато факторів, від яких залежить ефект дії серцевих глікозидів, не може бути єдиної схеми лікування глікозидами всіх хворих. Оптимальну дозу серцевих глікозидів в кожному конкретному випадку підбирають індивідуально клінічним шляхом.
Включення в терапію метаболічних препаратів дає можливість не тільки знизити оптимальну терапевтичну дозу, а й скоротити частоту гликозидних інтоксикацій.
Співробітниками Донецького медичного інституту розроблений спосіб профілактики пошкодженні міокарда при електроімпульсної терапії, що включає застосування поряд з глікозидами унітіолу перед нанесенням дефібріллірующего розряду і в перші 1-3 діб після сеансу електроімпульсної терапії. Даний спосіб дозволяє повністю виключити появу симптомів глікозидної інтоксикації в результаті електрошокової терапії.
Крім того, в плані профілактики глікозидної інтоксикації слід приділяти особливу увагу своєчасному виявленню та по можливості усунення факторів ризику, наприклад уникати комбінованого застосування глікозидів в різних поєднаннях.
Лікування глікозидної інтоксикації повинно передбачати скасування препарату, пошук і по можливості усунення факторів ризику, а також проведення ряду спеціальних заходів, перш за все призначення препаратів калію.
Солі калію - одне з найбільш ефективних засобів у боротьбі з інтоксикацією глікозидами. Особливо ефективні вони при гликозидной аритмії. Хлористий калій призначають всередину по 3-8 грамів або по 1-2 грами внутрішньовенно на 0,5 л 5% розчину глюкози з додаванням 6-8 ОД інсуліну. Цю суміш вводять внутрішньовенно крапельно протягом 2-3 годин при регулярному електрокардіографічному контролі з метою попередження гіперкаліємії. Хороший антиаритмічний ефект відзначається при краплинному внутрішньовенному введенні 5-15 мл панангина в 150-200 мл фізіологічного розчину. При порушеннях функції провідності від препаратів калію необхідно утримуватися, абсолютним же протипоказанням до призначення препаратів калію служить ниркова недостатність. Слід вважати обов'язковим призначення 5% розчину унітіолу, який вводять внутрішньовенно по 5-20 мл через кожні 4-5 годин.
Крім цього, в лікуванні гіпердігіталізаціі використовують комплексони: етилендіамінтетраоцтової кислоти, 2% розчин лімоннокіслого натрію. Комплексони слід призначати як засіб екстреної допомоги хворим з дигіталісна блокадами, коли внутрішньовенне введення препаратів калію надзвичайно небезпечно або протипоказано. Дія комплексонів швидке, але короткочасне. Їх недоліком є і те, що вони часто викликають флебіт, парестезії, запаморочення, нудоту.
З антиаритмічнихпрепаратів частіше використовують дифенін, аймалин, изоптин, лідокаїн. До призначення інших антиаритмічних засобів: бета-блокаторів, хінідину, новокаїнаміду - слід підходити з обережністю через їх негативного впливу на скоротливу функцію міокарда.