Значне число ускладнень інфаркту міокарда пов'язане з гострою судинною і особливо з гострою серцевою недостатністю.
Серцева астма та набряк легенів - часті прояви гострої слабкості лівого шлуночка, його тоногенной дилатації з відносною недостатністю мітрального клапана. Лівошлуночкова недостатність протікає особливо важко при інфаркті або розриві сосочкового м'яза.
Приступ серцевої астми починається з відчуття нестачі повітря, яке швидко переходить в задуха. Дихання прискорене, при вдиху роздуваються крила носа. Хворий прагне прийняти сидяче положення (ортопное). Перкуторная і аускультативно картина над легенями мозаїчна: в різних відділах грудної клітини з'являються ділянки притуплення перкуторного звуку, в інших ділянках він може мати коробковий відтінок. Місцями, особливо над задненижней відділами легких, більше справа, вислуховуються непостійні вологі хрипи. З наростанням левожелудочковойнедостатності розвивається набряк легенів.
Кардіогенний шок - одне з найбільш грізних ускладнень в гострому і гострому періоді інфаркту міокарда; часто є причиною смерті хворих на ранніх стадіях хвороби.
Кардіогенний шок найчастіше розвивається в перші хвилини або години захворювання. Виникненню шоку зазвичай передує виражена біль, хоча він може розвиватися і при безболевом інфаркті міокарда. Характерний зовнішній вигляд хворого: загострені риси обличчя, блідість з сірувато-ціанотичним відтінком. Шкіра холодна, покрита липким потом. Хворий адінамічен, майже або зовсім не реагує на навколишнє. Пульс частий, ниткоподібний. Найбільш характерно падіння артеріальний тиск, особливо систолічного, а також зменшення пульсового тиску. У хворих з вихідною артеріальною гіпертензією симптоми шоку можуть розвинутися вже при зниженні систолічного тиску до 120--100 мм. рт. ст. Якщо вихідне тиск нормально, шок зазвичай настає при систолічному тиску нижче 80 мм. рт. ст. Важливий і важкий ознака істинного кардіогенного шоку - анурія.
Правожелудочковаянедостатність серця рідко ускладнює інфаркт міокарда в гострому періоді. При її виникненні слід думати про супутньої інфаркту міокарда тромбоемболії легеневих артерій, про аневризмі міжшлуночкової перегородки, її розриві; дуже рідкісною причиною може бути інфаркт правого шлуночка. Головний симптом гострої правошлуночкової недостатності - гостре застійне набухання печінки, часто супроводжується сильним болем у правому підребер'ї. Відзначається також набухання шийних вен. Надалі з'являються набряки стоп і гомілок. З прогресуванням правошлуночковоюнедостатності набряки поширюються на стегна, промежину, поясницю; виникає гідроторакс і асцит. Іноді правожелудочковаянедостатність розвивається в підгострому або післяінфарктних періоді; в цих випадках вона пов'язана з довгостроково існуючої лівошлуночковою недостатністю і виснаженням компенсаторних механізмів.
Епістенокардіальний перикардит - дуже часте ускладнення трансмурального інфаркту міокарда, хоча клінічно він розпізнається рідко. Єдиний об'єктивний симптом перикардиту - шум тертя перикарда - вдається вислухати не при всіх локалізаціях інфаркту міокарда (тільки при ураженні передньої стінки лівого шлуночка і верхівки серця). Цей шум вислуховується нетривалий час, як правило, протягом декількох годин. З появою ексудату в порожнині серцевої сорочки шум зникає. Шум визначається в області верхівки, частіше в точці Боткіна - Ерба. Перикардит нерідко супроводжується болем, що має інший характер, ніж ангінозний біль на початку інфаркту міокарда. Для діагнозу перикардиту особливо важлива часта зв'язок інтенсивності болю з фазами дихання, що пояснюється реактивним запаленням прилеглій плеври.
При інфаркті міокарда спостерігаються всі види порушень провідності. Вони розвиваються, як правило, в гострому періоді захворювання. Значну небезпеку для хворого представляє повна атріовентрикулярна блокада, яка зустрічається у 2--10% хворих на гострий інфаркт міокарда. Клінічно повний атріовентрикулярний блок проявляється аритмогенним шоком, а в частині випадків і нападами Морганьї - Адамса - Стокса. Зазвичай повна блокада зберігається протягом 3--7 днів. Якщо блокада жевріє через 10 днів з початку захворювання, найбільш ймовірно, що вона необоротна.
Тромбоемболічні ускладнення в зв'язку з широким застосуванням антикоагулянтів і більш ранньої активізацією хворих стали зустрічатися відносно рідко. Якщо в 1948--1956 роки вони відзначалися у 14--30% хворих, то в наступні роки частота їх знизилася до 2--5%. Джерелом тромбоемболії при інфаркті міокарда найчастіше служить внутриполостной тромбоз. Утворенню тромбів в порожнинах серця сприяє вивільнення тромбопластичних речовин зі зруйнованого ендотелію. Саме руйнування ендотелію веде до адгезії тромбоцитів і утворення тромбу. Можливе формування тромбу в порожнинах передсердь при ускладненні інфаркту міокарда миготливою аритмією. Часто тромботичнімаси утворюються в аневрізматіческого мішку, де тромбоутворення сприяє уповільнення і турбулентність потоку крові. Пухкі тромботичнімаси можуть частково руйнуватися і з током крові потрапляти в артерії великого кола кровообігу, викликаючи їх закупорку з появою відповідних клінічний, симптомів. В області розташування пристінкового внутрішньосерцевої тромбу може розвиватися асептичне запалення (тромбоендокардіт), яке в окремих випадках ускладнюється розвитком інфекції. Клінічно тромбоендокардіт проявляється тривалим субфебрилитетом, рідше лихоманкою, загальною слабкістю, пітливістю, стомлюваністю, в ряді випадків тромбоемболією артерій великого кола кровообігу. Зміни крові малоспеціфічни. Може спостерігатися помірний лейкоцитоз з невеликим палочкоядерним зрушенням, еозинофілія, прискорення РОЕ. При інфаркті міокарда, особливо у літніх людей, в зв'язку з гемодинамічними порушеннями, змінами згортання крові і тривалим обмеженням рухливості іноді розвиваються тромбози периферичних вен, які можуть стати причиною емболії легеневого стовбура і його гілок.
Розрив стінки шлуночка серця може виникнути при великому трансмуральному інфаркті міокарда. Зазвичай він відбувається в період між другим і десятим днями хвороби. Як правило, йому передує значне посилення загрудинноїболю. Сам розрив супроводжується сильним болем, і через кілька секунд хворий втрачає свідомість. Якщо хворий не гине в момент розриву серця, розвивається важкий кардіогенний шок, пов'язаний з тампонадою серця. На ЕКГ в момент розриву серця реєструється синусовий або ідіовентрікулярний ритм, іноді асистолія, вкрай рідко - фібриляція шлуночків. Тривалість життя з моменту розриву серця обчислюється хвилинами, в небагатьох випадках - годинами. В окремих випадках прикритої перфорації (крововилив в осумкований ділянку порожнини перикарда) хворі живуть кілька днів і навіть місяців.
Розрив міжшлуночкової перегородки. як і розрив стінки шлуночка, зазвичай супроводжується різким болем в області серця, непритомністю або рефлекторним кардіогенний шок. Швидко наростають явища застійної правошлуночкової недостатності. З'являється грубий систолічний шум по обидві сторони грудини на рівні III - IV міжреберних проміжків, шум поширюється зліва направо. В області вислуховування шуму визначається систолічний тремтіння. Нерідко виникають порушення ритму серця і особливо провідності (повна поперечна блокада).
Розрив сосочкового м'яза проявляється симптомами гострої застійної лівошлуночкової недостатності (набряк легенів). Нерідко виникає кардіогенний шок Характерно поява грубого систолічного шуму з епіцентром над верхівкою серця, де часто вдається виявити і систолічний тремтіння.
Аневризма серця розвивається при великих, зазвичай трансмуральних інфарктах міокарду. У гострому періоді випинання стінки серця в області вогнища некрозу відзначається практично у всіх хворих на великовогнищевий інфаркт міокарда. Надалі це випинання в більшості випадків зникає в зв'язку зі стягує дією соединительнотканного рубця. Справжня аневризма частіше формується в осіб з початково підвищеним артеріальним тиском, а також, ймовірно, при грубому порушенні постільного режиму в перші дні захворювання. Нерідко при розвитку аневризми з'являється систолічний шум. Для аневризми передньої стінки лівого шлуночка характерна патологічна пульсація в перикардіальної ділянки. Аневризма серця у багатьох хворих виявляється симптомами застійної лівошлуночкової недостатності. Аневризма міжшлуночкової перегородки з випинанням її в порожнину правого шлуночка веде до розвитку застійної правошлуночкової недостатності (синдром Бернгейма). У аневрізматіческого мішку нерідко утворюються тромби і розвивається тромбоендокардіт. Діагноз уточнюється даними ЕКГ, ехокардіографії, електро- і рентгенокімографіі, а в подальшому - контрастної вентрикулографії серця.
Парез шлунка і кишечника, а також ерозивний гастрит, панкреатит - ускладнення інфаркту міокарда, пов'язані з гіпоксією, порушеннями мікроциркуляції і нервової трофіки внутрішніх органів. Іноді вони істотно впливають на перебіг інфаркту міокарда і вимагають невідкладних лікувальних заходів. Клінічно прояви уражень печінки і нирок виявляються рідко.
Порівняно пізно виникають ускладнення, пов'язані з сенсибілізацією організму продуктами розпаду міокарда, - синдром Дресслера, синдром передньої стінки грудної клітки, синдром плеча, що об'єднуються загальним поняттям постінфарктний синдром.
11.Профілактікаінфаркта міокарда
Профілактика інфаркту міокарда складається з системи заходів, спрямованих на попередження атеросклерозу і виключення, по можливості, факторів ризику захворювання інфаркту міокарда.
Первинна профілактика грунтується на широкій пропаганді медичних рекомендацій щодо попередження ішемічної хвороби серця, а також на масових обстеженнях населення для виявлення контингенту, схильного до впливу чинників ризику з метою можливого їх усунення. Об'єктом вторинної профілактики є особи, які перенесли інфаркт міокарда і підлягають з цієї причини диспансеризації.
Важливу роль в первинній профілактиці інфаркту міокарда грають заходи, спрямовані на боротьбу з курінням тютюну. Ефективна боротьба з курінням серед здорових осіб - складна проблема, яка може бути успішно вирішена тільки спільними зусиллями працівників охорони здоров'я та немедичного громадськості. Роль фізичних тренувань в комплексі вторинної профілактики інфаркту міокарда вивчена неповно, хоча її значення для первинної профілактики вважається встановленим.
Тренування підвищує ефективність роботи серця. Достатня фізичних активність знижує схильність до тромбоутворення, до розвитку ендогенного ожиріння. Пропаганда і активна організація фізичних культури має найбільше значення для осіб, фізичних активність яких за родом виконуваної професійної діяльності недостатня. Одна з найбільш важливих складових частин профілактики інфаркту міокарда - кваліфіковане лікування хворих на стенокардію. Епідеміологічному обстеження (І. К. Шхвацабая, В. І. Метелиця, 1977) серед чоловіків 50--59 років, які отримували з метою вторинної профілактики ішемічної хвороби серця інтенсаін, показало більш сприятливий у них вітальний прогноз за 2 роки спостереження, ніж у контрольній групі. При нестабільної стенокардії, збільшення частоти її нападів необхідна госпіталізація хворого з призначенням постільного режиму, коронароактівних засобів і засобів, що зменшують потребу міокарда в кисні. При необхідності призначають знеболюючі препарати і наркотики. Вивчається ефект препаратів, що сприяють зменшенню схильності тромбоцитів до агрегації (ацетилсаліцилова кислота, дипіридамол).
Правильно організована фізична і психічна реабілітація дозволяє значно знизити частоту розвитку повторного інфаркту міокарда.
1. Інфаркт міокарда (ІМ) є некроз міокарда внаслідок тривалої ішемії. Велика частина інфарктів розвивається внаслідок окклюзірующего тромбозу коронарної артерії в місці атеросклеротичної бляшки. Зазвичай тригерним фактором для розвитку тромбозу є розрив бляшки, що запускає активацію тромбоцитів і каскад гемокоагуляции. Атеросклеротична дисфункція ендотелію посилює цей процес через зниженою секреції вазодилатуючих і антитромботичних речовин.
2. Гострий ІМ призводить до ряду біохімічних і механічних порушень, які знижують скоротливість лівого шлуночка, його еластичність (порушення діастолічної функції) і привертають до розвитку небезпечних для життя порушень ритму. Інфаркт запускає механізм запальної відповіді, який призводить до заміщення некротичних мас рубцевої тканиною. Транзиторна важка ішемія без формування інфаркту може призводити до появи "приголомшеного" міокарда, феномена, при якому систолічна дисфункція зберігається і після купірування ішемії, а потім скоротність поступово відновлюється.
3. Діагностика гострого ІМ заснована на типовій клінічній картині, характерних змінах ЕКГ і минуще підвищення кардиоспецифических ферментів в крові.
4. Безпосередніми ускладненнями ІМ є такі порушення ритму, як шлуночковатахікардія і фібриляція шлуночків, АВ-блокади, блокади ніжок пучка Гіса і суправентрикулярні аритмії. Внаслідок дисфункції лівого шлуночка або механічних ускладнень (розрив вільної стінки лівого шлуночка або міжшлуночкової перегородки, гостро виникла митральная регургітація) можуть розвиватися кардіогенний шок або застійна серцева недостатність. Крім того, порушення скоротливості в зоні інфаркту можуть привертати до утворення тромбів.
5. Стратифікація ризику після ІМ спрямована на виявлення пацієнтів з високим ризиком рецидиву інфаркту і смерті. Дисфункція систоли лівого шлуночка, електрична нестабільність (шлуночкові порушення ритму високих градацій) і ознаки ішемії під час навантажувальної проби є несприятливими прогностичними факторами і вимагають відповідного додаткового обстеження і корекції терапії.
3. Ганеліна І.Є. Бріккер В.Н. Вольперт Є.І. Гострий період інфаркту міокарда. JI. Медицина. 1970. - 288 с.
Розміщено на Allbest.ru