Реактивність (від лат. Reactio - протидія) - властивість (здатність) цілісного організму відповідати диференційовано зміною життєдіяльності на дію подразників.
Реактивність визначає кількісні та якісні особливості відповідної реакції. Від реактивності залежить в значній мірі здатність людини (або тварини) пристосовуватися до мінливих умов середовища проживання, підтримувати гомеостаз. Реактивність визначає особливості реакції організму на ті чи інші дії. У той же час початковий стан її виконавчих систем, що забезпечують відповідну реакцію, також впливає на рівень реактивності, тобто реактивність визначає величину реакції, яка в свою чергу впливає на рівень реактивності.
Форми і показники реактивності
Розрізняють реактивність нормальну (нормергія), підвищену (переважають процеси збудження) - гиперергия; знижену (переважають гальмівні процеси) - гіпоергія і спотворену (дізергія). У чистому вигляді ці форми мають місце в окремих органах і системах. У цілісному організмі може переважати лише та чи інша з них.
У клінічній практиці гіперер-ня називають форми хвороби з бурхливою течією, з яскраво вираженими симптомами; гіпоергіческімі - мляво поточні форми, зі стертою симптоматикою. Слід враховувати, що реактивність може бути різною по відношенню до різних факторів середовища. Наприклад, висока реактивність організму може бути до якого-небудь алергену, але низька - до інших подразників (до температурного фактору).
Основними якісними показниками реактивності є:
- резистентність (від лат. resistere - протистояти, чинити опір) - стійкість організму до дії надзвичайних подразників, здатність чинити опір без істотних змін сталості внутрішнього середовища; це найважливіший якісний показник реактивності;
- подразливість - загальна властивість всього живого, що визначає елементарні реакції;
- функціональна рухливість (лабільність) - «більша або менша швидкість елементарних реакцій, якими супроводжується фізіологічна діяльність даного апарату» (Н. Введенський);
- збудливість - властивість (здатність) деяких тканин (нервової, м'язової та ін.) відповідати на дію подразника процесом збудження і передавати його іншим тканинам і органам;
- чутливість - властивість (здатність) цілісного організму визначати локалізацію, силу і якість впливає подразника і інформувати про нього відповідні системи.
Індивідуальна реактивність обумовлюється спадковими і набутими властивостями організму. Вона визначається підлогою, віком, функціональним станом всіх органів і систем (головним чином - нервової і ендокринної), типом вищої нервової діяльності, конституцією і залежить від чинників зовнішнього середовища (харчування, температури, вмісту кисню і т.д.).
Індивідуальна і групова форми реактивності можуть бути фізіологічними і патологічними.
Фізіологічна реактивність - реактивність нормального, здорового організму в сприятливих умовах існування, адекватно реагує на дію подразника.
Патологічна реактивність виникає під впливом надзвичайного, хвороботворного фактора і проявляється зниженням пристосувальних можливостей хворіє або одужує організму, незвичайною формою реагування на подразник. Вона може виникати внаслідок порушення або самої генетичної програми (спадкові форми патології), або механізмів її реалізації (придбані форми патології).
І фізіологічна, і патологічна реактивність буває специфічної і неспецифічної.
Специфічна (імунологічна) реактивність - це здатність організму відповідати на антигенне подразнення виробленням гуморальних антитіл і комплексом клітинних реакцій, специфічних по відношенню до антигену.
Специфічна фізіологічна реактивність забезпечує несприйнятливість до інфекцій; реакції біологічної несумісності тканин, трансплантаційний імунітет, протипухлинний імунітет, специфічну резистентність (стійкість до якогось певного агенту), адаптацію до певного фактору середовища (наприклад, до нестачі кисню).
Неспецифічна реактивність - це здатність організму відповідати однотипної реакцією на різноманітні подразники.
Неспецифічна фізіологічна реактивність проявляється у формі адаптації до декільком факторам середовища, наприклад, до нестачі кисню і одночасно - до фізичного навантаження, в формі стрес-реакції, неспецифічної резистентності.
Специфічна патологічна реактивність виявляється при імунопатологічних процесах (алергії, аутоімунних хворобах, імуно-дефіцитних і імунодепресивних станах), а також специфічними реакціями, що формують картину хвороби, даної нозологічної форми (наприклад, висип при інфекціях, формування туберкульозного горбика, спастичний стан артерій при гіпертонічній хворобі , ураження кровотворної системи при променевої патології та ін.).
Неспецифічна патологічна реактивність проявляється неспецифічними реакціями, властивими багатьом хворобам, наприклад, такими, як лихоманка, біль, парабиоз (Н. Введенський), стандартна форма нейрогенної дистрофії (А.Д. Сперанський), загальний адаптаційний синдром (Г. Сельє), а також при наркозі, шоці, епілепсії та ін.
На ранніх стадіях онтогенезу організм менш стійкий, ніж на більш пізніх, до тривалих несприятливих впливів (недоїдання, водного голодування, охолодження, перегрівання) і часто більш стійкий - до короткочасних впливів. Крім того, відзначається велика стійкість до деяких токсинів, так як в організмі ще не сформувалися відповідні реактивні структури, що сприймають дію ряду подразників. Однак в цей період захисне спорядження та бар'єри недостатньо розвинені і диференціювання. Знижена чутливість новонароджених до токсинів і кисневого голодування часто не може компенсувати недолік активних засобів захисту, в зв'язку з чим інфекції у них протікають важко. Все це обумовлено головним чином тим, що дитина народжується з нервовою системою, яка не закінчила своє морфологічний розвиток, функціонально незрілої. У процесі онтогенезу реактивність його поступово ускладнюється, стає більш досконалою і різноманітною завдяки розвитку нервової системи, становленню корелятивних відносин між залозами внутрішньої секреції, вдосконалення обміну речовин і захисних пристосувань проти інфекцій та інших шкідливих агентів.
У зв'язку з особливостями реактивності організму в дитячому віці, для патології в цей період характерна наступна закономірність: чим молодша дитина, тим менше виражені специфічні ознаки хвороби, а на перший план виступають неспецифічні її прояви; загальні клінічні симптоми переважають над місцевими. Розвиток нервової системи і реактивності організму обумовлює як ускладнення картини захворювання, так і розвиток механізмів захисту компенсаторно-пристосувальних реакцій, бар'єрних систем, фагоцитозу, здатності до вироблення антитіл.
В онтогенезі розрізняють три стадії змін вікової реактивності і резистентності:
а) стадія зниженої реактивності і резистентності в ранньому дитячому віці;
б) стадія високої реактивності і резистентності в зрілому віці (патологічні процеси набувають найбільш виражений характер);
в) стадія зниження реактивності і резистентності в старості (обумовлена зниженням реактивності нервової системи, ослабленням імунних реакцій, зниженням бар'єрних функцій; проявляється млявим перебігом захворювань, підвищеною сприйнятливістю до інфекцій, запальних процесів та ін.).
У клінічній практиці накопичені факти про відмінності виникнення і перебігу захворювань у чоловіків і жінок. Так у хлопчиків дитяча смертність вища, судоми, грижі, захворювання сечостатевої системи зустрічаються на 50% частіше, ніж у дівчаток. Реактивність жіночого організму змінюється в зв'язку з менструальним циклом, вагітністю, клімактеричним зрушеннями.
Неспецифічна резистентність у жінок вище і досконаліший чоловічий; жінки більш стійкі до гіпоксії, крововтрати, голодування, радіальному прискоренню, психотравма, безлічі природних екзогенних факторів.
У чоловіків реакція відрізняється великою різноманітністю, більш широким діапазоном мінливості. Клінічні прояви хвороби у жінок характеризуються меншим розкидом симптомів і великим відсотком типових форм, а у чоловіків - великим поліморфізмом, наявністю стертих, безсимптомних, важких випадків. Загальна смертність чоловіків у всіх віках вище жіночої.
Стрес - універсальна неспецифічна нейро-гормональна реакція організму на пошкодження, сигнал загрози життю або благополуччя організму, що виявляється в підвищенні резистентності організму.
Класифікація видів стресу:
1. в залежності від причини (стресора):
а) біологічний (фізичний) стрес, викликаний екстремальними агентами,
б) емоційний стрес, викликаний негативними емоціями.
2. в залежності від швидкості включення і механізму:
а) строковий (негайний) стрес - виникає моментально (секунди) - спрямований на швидкий вихід із небезпечної ситуації, механізм - збудження симпатоадреналової системи,
б) довгостроковий стрес - включається пізніше (годинник), спрямований на тривалий опір стрессору, в основі механізму - включення в реакцію гормонів гіпофіза і кори надниркових залоз.
Характеристика і патогенез термінового стресу.
Характеристика: описав Кеннон для варіантів життя - втекти від небезпеки або усунути небезпеку фізично (напасти) - це реакція битва-втеча; його суть - швидко гранично посилити м'язову і мозкову діяльність, шляхом активації систем кровообігу, дихання.
Адреналін - формує хаотичний стрес. Норадреналін - формує терміновий стрес через активацію мозкових структур. Однак, терміновий стрес не в змозі забезпечити довготривалу адаптацію до стрессору - не вистачає симпато-адреналових ресурсів.
Патогенез термінового стресу:
а) запуск термінового стресу здійснюється через центри гіпоталамуса з наступною активацією симпатоадреналової системи і викидом катехоламінів: адреналіну (мозкова частина надниркових залоз) і норадреналіну (мозкова частина надниркових залоз і медіатор симпатичного збудження). Запускаючи стрес, ці гормони діють через посилення кровообігу і метаболізму,
б) механізм гемодинамического забезпечення стресу: тахікардія, збільшення хвилинного обсягу серця, підвищення артеріального тиску, прискорення кровотоку, перерозподіл крові до мозку, м'язів, серця; посилення згортання крові; посилення газообміну,
в) механізм метаболічного забезпечення стресу:
# 9679; утворення глюкози і глікогену під впливом гормону глюкагону - гіперглікемія в мозку, м'язах;
# 9679; посилення розщеплення жирних кислот із звільненням енергії;
# 9679; посилення газообміну, розширення бронхів.
Характеристика і патогенез довготривалого стресу - загального адаптаційного синдрому (ОАС).
Відкрив і вивчив Ганс Сельє.
Стадії ОАС і їх характеристика:
# 9679; Перша стадія - тривоги (мобілізації), вона поділяється на дві фази: фаза шоку і фаза протівошока. У фазу шоку виникає загроза всім життєвоважливі функцій організму, при цьому розвиваються гіпоксія, зниження артеріального тиску, гіпотермія, гіпоглікемія; а організм виявляється схильним пошкодження і може загинути, якщо не включитися механізм дії адаптивних гормонів.
У фазу протівошока починається активація наднирників, викид кортикостероїдів, резистентність при цьому наростає і настає друга стадія ОАС.
# 9679; Друга стадія (резистентності) - рівень резистентності довгий час тримається на високому рівні, достатньому для опору організму стрессору, і якщо стресор припиняє дію, то резистентність повертається до норми, організм виживає; при цьому резистентність підвищується неспецифически, тобто до всіх можливих агентам.
Якщо стресор сильний і продовжує діяти, то можливе настання третьої стадії.
# 9679; Третя стадія (виснаження) характеризується всіма ознаками, характерними для фази шоку, резистентність падає, організм схильний до шкідлива дія стресорів аж до загибелі.
Морфологічна тріада при стресі:
а) інволюція тимико-лімфатичного апарату зменшення в розмірах тимуса, лімфовузлів, селезінки,
б) кровоточать виразки шлунково-кишкового тракту,
в) гіпертрофія надниркових залоз.
Гематологічні зміни при стресі:
а) лимфопения - лізис лімфоцитів і їх відхід у тканини; розпад лімфоцитів забезпечує викид з них енергетичних і пластичних (РНК, ДНК, білок) субстанцій, вихід лімфоцитів в тканини - забезпечення імунного захисту,
б) еозинопенія - ознака захисту, еозинофіли йдуть в тканини, забезпечують там руйнування гістаміну і таким чином зменшують пошкодження в тканинах,
в) нейтрофільнийлейкоцитоз - викид в циркуляцію з кісткового мозку наявного запасу нейтрофілів - цим забезпечується неспецифічний захист від бактерій.
Біохімічні зміни при стресі:
а) змінюється загальний обмін:
# 9679; перша фаза - катаболическая - (розпад білків, жирів, вуглеводів, розпад і лізис клітин в осередку ушкодження і по всьому організму) - при одномоментному дії стресора триває не більше 3-х діб,
# 9679; друга фаза - анаболічні - в стадію резистентності: посилюється синтез білка, активізується проліферація, заміщення загиблих клітин на нові,
б) гіперглікемія - в результаті глюконеогенезу синтез нової глюкози з білків - дія гормонів кори надниркових залоз,
в) розпад жирів із звільненням енергії і використанні її в метаболізмі, харчуванні клітин;
г) затримка води і натрію в організмі.
Патогенез загального адаптаційного синдрому. пускові чинники: 1) адреналін; 2) кора мозку; 3) хеморецептори гіпофіза → ретикулярна формація → збудження центрів гіпоталамуса і викид релизинг-факторів → активація передньої долі гіпофіза і викид гормонів тропів (АКТГ, СТГ) → посилення секреції гормонів кори надниркових залоз (глюко- і мінералокортикоїдів) → підвищення резистентності організму опосередковано через дію гормонів на всі види обміну.
Еустресс - оптимальне протікання ОАС - точна відповідність реакції рівню ушкодження.
Дистрес - несприятливий перебіг ОАС, з ним необхідно боротися.
1. емоційний дистрес - стресори діють тривало, виникають важкі соматичні захворювання (гіпертонічна хвороба, атеросклероз, ішемічна хвороба серця, виразкова хвороба шлунка і 12-палої кишки, бронхіальна астма та інші алергічні захворювання, особливо шкіри) або неврози (психосоматичні захворювання),
2. дистрес, пов'язаний з патологією гормональних механізмів, є три види цього дистресу:
а) глюкокортикоїдна недостатність: при екстремальних станах глюкокортикоїдів не вистачає особливо в стадію тривоги - виникає їх дефіцит;
Глюкокортикоидная недостатність проявляється в зниженні резистентності, в неможливості відповідати реакцією на стрес, в зниженні функції організму, аж до шоку.
б) надмірна глюкокортикоїдна активність проявляється у вигляді виснаження, зниження резистентності до інфекції, артеріальної гіпертензії, гіперглікемії - цукровий діабет; виникає: при надмірній секреції глюкокортикоїдів; при повільному їх руйнуванні; при надмірній чутливості рецепторів до глюкокортикоїдів; при терапії цими гормонами - в період їх призначення,
в) надмірна мінералокортикоїдної активність проявляється у вигляді активації запалення (артрити, міокардит, периартеріїти, склерозування судин-нефросклероз, артеріальна гіпертензія); виникає: в умовах, які поглиблюють посилене дію мінералокортикоїдів - охолодження, надмірне споживання хлористого натрію і білків, перенесені інші захворювання.