Імуногенез складається з трьох етапів: інформації імунної системи про антигене; переробки антигену в імунній системі; видачі імунної відповіді.
У механізмі імуногенезу розрізняють 2 стадії: Індуктори тивную і продуктивну.
Індуктивна стадія - в ній відбувається взаємодій ствие макрофагів з Т-і В-лімфоцитами. Макрофаги, фа-гоцітіровав і переробивши антиген, інформацію про нього (у вигляді комплексу РНК + антиген) передають Т- і В-лімфо- цітам, збуджуючи у них процеси трансформації.
Продуктивна стадія - в ній здійснюється видача імунної відповіді. Т-лімфоцити трансформуються в їм-мунние лімфоцити (кілери), що володіють цитотоксичною дією. В-лімфоцити перетворюються в плазма-тичні клітини, які синтезують антитіла. Частина Т- і В-лімфоцитів трансформується в лімфоцити пам'яті, голок-рающіе роль при вторинному імунній відповіді.
У центральних і периферичних органах імунної системи імунну відповідь проявляється неспецифічної запальної реакцією і розвитком специфічних иммуноморфологических процесів.
Запалення характеризується запальною гіпер-мией кровоносних судин мікроциркуляторного русла, серозним набряком строми органів, мукоїдному і фібриноїдним набуханием стінок судин, проліферацією і дес-квамаціей ендотелію синусів.
Імуноморфологічні зміни в органах їм-мунной системи характеризуються такими однотипний-ними реакціями: мікро- і макрофагальної реакцією; бласттрансформаціі В-лімфоцитів; бласттрансформаціі Т-лімфоцитів; плазмоцитарної реакцією; формиро-ням інфекційних та інвазійних гранульом.
У лімфовузлах імунну відповідь проявляється запалитися-ням і імуноморфологічними реакціями.
Брижових лімфовузол порося, перорально вак-цінірованного проти сальмонельозу (рис. 34).
Макро: лімфовузол збільшений в обсязі, круглої форми, сірого кольору, поверхня розрізу місцями почервоніла, соковита, з поверхні розрізу стікає каламутна рідина, малюнок фолікулів посилений.
Гісто: кровоносні судини в стані запальних-ної гіперемії, навколо них є серозний ексудат, сі-нуси розширені, ендотелій набряклий, в них видно велику кількість мікро- і макрофагів і лімфоцитів. У кірковій і мозковій речовині також є багато мікро- і макрофагів. Навколо лімфоїдних фолікулів в Корко-вом шарі і в мозкових тяжах є численні плазмоцити в різного ступеня зрілості (плазмобласти, незрілі і зрілі плазмоцити). Цитоплазма плазмоцитов пофарбована в червоний колір; ядро розташоване ексцентричний-но, синьо-зеленого кольору (плазмоцитарна реакція). В Т-і В- залежних зонах спостерігається підвищена кількість лимфобластов (бласттрансформація лімфоцитів), багато вторинних лімфоїдних фолікулів з зародковим цін-тром.
У селезінці при імунній відповіді відзначаються також запалення іімуноморфологічні реакції.
Селезінка порося, перорально вакцинованого проти сальмонельозу (рис. 35).
Макро: селезінка збільшена в розмірі, краю округлі, капсула напружена, пульпа темно-червона, зерниста, ви-бухає з розрізаною капсули, розм'якшена, зішкріб її з поверхні помірний.
Гісто: венозні синуси повнокровні, пульпарного тяжі потовщені і заповнені нейтрофілами, макрофагами, плазмоцитами, лімфоцитами і лімфобластами. У білій пульпі - гіперплазія лімфоїдних фолікулів, багато хто з них з вираженими реактивними центрами (вторинні фолікули). В Т-і В- залежних зонах підвищено содер-жание лимфобластов.
Інфекційні та інвазійні гранульоми при тубер-кулезе, сапі, актиномикозе, паратуберкульоз, гельмінтозах розвиваються також на імунній основі (див. Тему 7).
Імунопатологія вивчає патологічні процеси і хвороби, що розвиваються в результаті порушення імуно-генезу.
1. Алергія негайного типу. До неї відносять Сивоя-роточную хвороба, анафілактичний шок, бронхіальну астму. При алергії негайного типу продуцентами ан-антитіл-реагинов (IgЕ) є плазматичні клітини. При цьому після повторного надходження алергену в ор-організми, виникають імунні комплекси (алерген + ан-ника), які фіксуються на мембранних структурах клітин. Морфологічно цей вид алергії проявляється в тканинах альтерацією з вираженою судинної реакцією, плазмо і геморагіями, випотіванням фібрину, емігра-цією нейтрофілів і еозинофілів (імунне запалення).
2. Алергія уповільненої типу є важливим когось компонентом патогенезу багатьох інфекційних та інвазійних-них хвороб тварин. Основне морфологічний про-явище алергії уповільненої типу - це інфільтруються-ція тканини у вогнищі імунного конфлікту Т-лімфоцитами і макрофагами, розвиток серозно-фібринозного набряку, мукоїдного, фібриноїдного набухання і некрозу стінок кро-веносних судин і сполучної тканини з виникненням-ням крововиливів ( гіперергічними запалення).
При ряді інфекційних та інвазійних хвороб жи-Вотня (туберкульоз, сап, бруцельоз, актиномікоз, сальмонельоз, езофагостомоз і ін.) Імунна відповідь проявляється утворенням в органах інфекційних та інвазійних гранульом (вузликів), які розвиваються по типу алергічних за-гии уповільненої типу, наприклад , туберкулому в легенях, лімфовузлах, селезінці, печінці при туберкульозі, гранульоми в стінці матки при бруцельозі овець і свиней, саль-монеллезние гранульоми в печінці у телят і поросят, пара-зітарние вузлики в стінці товстих кишок при езофагостомоз свиней і . Д.
3. Трансплантаційний імунітет - це реакція ор-ганизма реципієнта на пересаджену (від донора) генети-но чужорідну тканину (трансплантат).
Причиною тканинної несумісності при пересадці алогенних (від людини - людині, від собаки - собаці) і ксеногенних (від тварин - людині) трансплантатів є ізоантигени, що містяться в клітинах і тканинах донора, які викликають імунну відповідь у реципієнта в тімусзавісімих зонах регіональних лімфовузлів. При цьому владні форми Т-лімфоцитів трансформуються в імунні (кілери) лімфоцити, що володіють цитотоксичною дією, які мігрують в трансплантат і викликають некроз пересадженою тканини. Гістологічним дослідженням в пересадженою тканини (трансплантаті) ви-є набряк, скупчення великої кількості лімфоцит-тов і макрофагів, дистрофічні зміни і некроз клітин, тромбоз кровоносних судин і фібриноїдний некроз їх стінок.
4. Аутоімунні процеси в організмі зустрічаються при багатьох хворобах - системний червоний вовчак, рев-матоідном артриті, стрептококової інфекції, променевої хвороби, вірусних і бактеріальних хворобах і ін. Встановлено, що віруси і бактерії, взаємодіючи з білками тканин і клітин організму, здатні порушувати процес розпізнавання лімфоцитами "свого" і "чужого". При цьому в організмі з'являються Т-і В-лімфоцити, що набувають властивостей аутоагресії до нормальних антиген-нам, атакують і ушкоджують їх. Механізм розвитку ауто-імунних процесів схожий з механізмом розвитку алергічних за-гии негайного й уповільненого типів.
5. Імунна толерантність проявляється в неспособ-ності тварин і людини відторгати трансплантат, в відсутності або зменшенні утворення антитіл у відповідь на введення звичайного антигену, у відсутності алергічної реакції у відповідь на роздільну дозу антигену після попередньої сенсибілізації організму.
6. Імунні дефіцити - нездатність імунної системи реагувати повноцінним імунною відповіддю на різні антигени.
Імунодефіцити: первинні (вроджені); возрас-тні; вторинні (придбані).
Первинні імунодефіциту обумовлені недорозвинений-ством (гіпоплазією, аплазією) імунної системи у ново-народжених тварин і пов'язані з генетичними дефек-тами.
Гіпоплазія тимуса у новонародженого теляти. Макро: тимус різко зменшений в об'ємі, зберігається лише строма органа, м'якої консистенції, сірого кольору. Гісто: спостерігається відсутність кордону між кірковим і моз-говим речовиною, зменшення 'кількості лімфоцитів, різке зменшення кількості тілець Гассаля.
Первинні імунодефіцити можуть бути виражені не-достатністю тільки клітинного або гуморального їм-мунітета або того й іншого одночасно.
Вікові імунодефіцити зустрічаються у молодняк-ка і старих тварин. Макро: тимус зменшений в розмірі і містить велику кількість жиру. Гісто: в жировій тканині виявляються нечисленні атрофовані-ні часточки тимуса. Кордон між кірковим і мозковим речовиною в часточках згладжена, кількість лімфоцитів і тілець Гассаля зменшено.
Вторинні (набуті) імунодефіцити зустрів чаются частіше у дорослих тварин і молодняка при гру-бом порушення годування, дії стресів або в зв'язку з хворобою і лікуванням (заразні і незаразні бо-лезни, у людини - СНІД, променева терапія, застосування кортикостероїдів, імунодепресантів та ін.). Вторинні імунодефіцити проявляються акцидентальной інволю-цією (атрофією) тимуса, делімфотізаціей (спустошеність третьому) лімфовузлів і селезінки, лимфопенией.
Акцидентальної інволюція тимуса теляти, полеглого від пастерельозу. Макро: тимус різко зменшений в розмірі, сірого кольору, м'якої консистенції. Гісто: в часточках наб-люду атрофія коркового і мозкового шарів, бласттрансформація і цитоліз лімфоцитів, фагоцитоз їх макро-фагами, виражена еозинофілія паренхіми і строми, збільшення розмірів тілець Гассаля в мозковій речовині.
Імунокорекція - це вплив на імунну систему для стимуляції або пригнічення визначених ним-мунних реакцій, для виправлення помилок імунної сис-теми, тобто лікування її поломок (Р.В. Петров).
Як іммунокоррегірующіх коштів в даний час використовуються різні біологічні та хімічес-кі речовини (гідрокортизон, циклофосфамід, натрію ти-осульфат, діуцефон, тималін, тимозин, В-активін, лева-Мизол і ін.). Всі ці препарати роблять виборчу дію на окремі субпопуляції клітин імунної системи. Наприклад, гідрокортизон, пригнічуючи активність всіх типів лімфоцитів, найбільш сильно діє на Т-ефектори, а левамізол стимулює з певною до-лей вибірковості Т- супресори. Циклофосфамід най-більш токсичний для В-лімфоцитів, а тимозин і тималін стимулюють Т-систему імунітету. Натрію тіосульфат стимулює як клітинний, так і гуморальний імуно-тет.
В останні роки стала широко практикуватися тран-сплантація імунокомпетентних органів і клітин (Тіму-са і кісткового мозку) - імунна інженерія, яка яв-ляется в даний час єдиним способом істин-ного усунення причини імунодефіцитів.
1. Що таке імунітет? Що означає імунологія, імуноморфологія, иммунопатология, иммуногенез, іммуноморфогенез?
2. Морфологія і функція імунної системи.
3. Імунокомпетентні клітини, морфологія микрофо-гов і макрофагів, Т- і В-лімфоцитів, плазмоцитів, їх генез.
4. Перерахуйте однотипні иммуноморфологические реакції при хворобах і вакцинації.
5. Морфологія алергії негайного типу.
6. Морфологія алергії уповільненої типу.
7. Морфологія аутоімунних процесів і хвороб.
8. Морфологія трансплантаційного імунітету.
9. Морфологія імунодефіцитів.
10. Що таке иммунокоррекция і імунна інженерія?