Харчові токсикоінфекції (ПТІ) - гострі, короткочасні захворювання, викликані умовно-патогенними бактеріями, здатними продукувати екзотоксини поза організмом людини (в продуктах харчування) і протікають з симптомами ураження верхніх відділів шлунково-кишкового тракту (гастрит, гастроентерит) і порушеннями водно-сольового обміну .
Бактеріальні харчові отруєння поділяються на токсикоінфекції та токсикози (інтоксикації). До останніх належать захворювання, викликані Сl. botulinum і ентеротоксичними штамами St. aureus. Через вираженого відмінності в механізмі дії токсину (нейроплегічні ефект), що виділяється Сl. botulinum, і своєрідності клінічної картини ботулізм описується окремо. Стафілококова ж інтоксикація, близька по клінічній картині харчових токсикоінфекцій, представлена в даному розділі.
Етіологія. До збудників ПТІ відносять багато видів умовно-патогенних бактерій, здатних продукувати екзотоксини в період своєї життєдіяльності поза організмом людини в різних харчових продуктах. Серед екзотоксинів - ентеротоксини (термолабільних і термостабільний), які посилюють секрецію рідини і солей в просвіт шлунка і кишки, і цитотоксин, що ушкоджує мембрани епітеліальних клітин і порушує в них белковосінтетіческой процеси.
Найбільш частими збудниками ПТІ, здатними продукувати ентеротоксини, є Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus. Ентеротоксини утворюються також збудниками ПТІ, що належать до пологів Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Здебільшого ентеротоксини збудників ПТІ є термолабільними.
Вираженими термостабільними властивостями відрізняється ентеротоксин St. aureus. Він не інактивується при кип'ятінні до 30 хв (за деякими даними, до 2 год) і зберігає здатність за відсутності самих бактерій викликати клінічну картину захворювання.
Серед збудників ПТІ здатністю продукувати цитотоксин мають Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium perfringens типу G і Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus і ряд інших мікроорганізмів.
Слід зазначити, що далеко не кожен штам вищевказаних бактерій здатний до утворення екзотоксинів. Тому вживання їжі, що містить велику кількість бактерій, ще не веде саме по собі до розвитку ПТІ. Захворювання виникає лише при інфікуванні їжі токсінопродуцірующімі штамами бактерій.
Епідеміологія. Збудники ПТІ широко поширені в природі і зустрічаються всюди в випорожненнях людей і тварин, в грунті, воді, повітрі, на різних предметах, зазвичай встановити джерело ПТІ не вдається. Однак в деяких випадках, коли джерелами є особи, які працюють в харчовій промисловості та страждають різними гнійничкові захворювання шкіри (піодермія, панарицій, гнійні рани і ін.) Або ангінами, ринофарингітом, ларинготрахеобронхіту, пневмоніями, їх виявлення не тільки необхідно, але і можливо. Серед зоонозних джерел ПТІ можуть бути виявлені хворі на мастит тварини - корови, кози, вівці та ін. Механізм передачі цієї групи захворювань - фокально - оральний.
ПТІ поширюються аліментарним шляхом. Серед факторів передачі ПТІ тверді (ковбаси, холодці, яйця, м'ясні і рибні консерви і ін.) І рідкі (суп, молоко, соки, компоти, киселі, квас, лимонад, пиво, коктейлі та ін.) Харчові продукти, які є для бактерій живильним середовищем. Стафілококова інтоксикація найчастіше пов'язана з вживанням в їжу інфікованого молока і молочних продуктів, кондитерських кремів, м'ясних, рибних і овочевих страв. Протей і клостридії добре розмножуються в білкових продуктах (м'ясо, риба, в тому числі консервовані, ковбаса, молоко). Вас. cerreus вельми невибаглива, бурхливо розмножується в різних харчових продуктах: овочевих салатах і супах, пудингах, м'ясних і рибних стравах.
Сприйнятливість до цієї групи захворювань висока. Нерідко захворює 90-100% людей, що вживали інфікований продукт. Характерним для ПТІ є не тільки груповий, а й експлозівний (вибуховий) характер захворюваності, при якому за короткий термін (за кілька годин) хворіють всі учасники спалаху.
Захворюваність ПТІ реєструється протягом усього року, але частіше в теплу пору, так як в цей період важче здійснити бездоганне зберігання приготованих харчових продуктів.
Патогенез і патологоанатомічна картина. При харчових токсикоінфекціях (і інтоксикаціях) до моменту надходження їжі в шлунок в ній, крім бактерій, міститься значна кількість екзотоксину. Це обумовлює розвиток найкоротшого в інфекційній патології інкубаційного періоду. Від моменту впливу токсинів на слизову оболонку шлунка до розвитку клінічної симптоматики в ряді випадків проходить не більше 30 хв (частіше 2-6 год).
Патогенез і клінічна картина ПТІ багато в чому залежать від виду і дози екзотоксину, а також інших токсичних речовин бактеріального походження, що містяться в продукті харчування.
Ентеротоксини (термолабільних і термостабільний), зв'язуючись з епітеліальними клітинами шлунка і кишечника, впливають на ферментативні системи епітеліоцитів, не викликаючи в цих органах морфологічних змін. Серед активуються ентеротоксин ферментів - аденілциклазу і гуанілціклаза, що підвищують освіту в клітинах слизової оболонки біологічно активних речовин - цАМФ і цГМФ. Під впливом токсинів збільшується також швидкість утворення простагландинів, гістаміну, кишкових гормонів і ін. Все це призводить до підвищення секреції рідини і солей в просвіт шлунка і кишечника і розвитку блювоти і проносу.
Цитотоксин пошкоджує мембрани епітеліальних клітин і порушує в них белковосінтетіческой процеси. Це може збільшувати проникність кишкової стінки для різного роду токсичних речовин (ліпополісахариди, ферменти та ін.) Бактеріального походження, а в деяких випадках і самих бактерій. Все це призводить до розвитку інтоксикації, порушення мікроциркуляції і місцевим запальним змінам слизової оболонки.
Таким чином, клінічні прояви ПТІ, викликаних збудниками, здатними до продукції лише ентеротоксінов, менш тяжкі, захворювання в більшості випадків протікають без гіпертермії і будь-яких значних запальних змін слизової оболонки шлунка і кишечника. Ті ж випадки, коли в продуктах харчування відбувається накопичення і ентеротоксінов, і цитотоксинов, протікають незрівнянно важче, з короткочасною, але високою лихоманкою, запальними змінами слизової оболонки шлунково-кишкового тракту.
Короткочасний характер теченіяПТІ обумовлений нетривалим перебуванням їх збудників в організмі людини. Дія ж токсинів, що зв'язуються з епітеліальними клітинами шлунка і кишечника, припиняється після десквамації цих клітин. Незв'язані молекули токсину інактивуються протеазами.
Тільки за певних умов, коли в результаті попередніх захворювань порушена система антибактеріального захисту тонкої кишки, збудники ПТІ можуть більш тривалий час перебувати в кишечнику. У деяких випадках, як це буває, наприклад, у хворих з недостатністю харчування, після резекції шлунка, при синдромі сліпої петлі, заселення тонкої кишки Сl. perfringens типу G призводить до важкого некротичного ентериту.
Патологоанатомічна картина при ПТІ вивчена мало. У рідкісних випадках смерті знаходять набряк, гіперемія слизової оболонки шлунка і тонкої кишки, іноді десквамацію епітелію. В інших органах виявляються дистрофічні зміни різного ступеня, що розвинулися в результаті інтоксикації та порушення гемодинаміки.
Клінічна картина. Інкубаційний період триває від 30 хв до 24 год (частіше 2-6 год). Клінічна картина ПТІ, викликаних різними збудниками, має багато спільного і представлена подібною симптоматикою. Початок захворювання гострий. З'являється нудота, до якої приєднується блювота. Блювота рідко буває одноразової, частіше вона повторна, іноді неприборкана, болісна, виснажлива. Майже одночасно з блювотою починається пронос. Стілець рідкий, водянистий, від 1 до 10-15 разів на добу, зазвичай має ентерітний характер і не містить слизу і крові. У значної частини хворих захворювання не супроводжується скільки-небудь сильними болями в животі і підвищенням температури тіла. Разом з тим чимале число випадків ПТІ протікає зі болями в епі- і мезогастрии і короткочасної гіпертермією. У клінічній картині цих захворювань, крім шлунково-кишкової симптоматики, спостерігаються озноб, підвищення температури тіла, помірний головний біль, слабкість, нездужання. Підвищення температури тіла до максимуму (38-39 ° С) відбувається в перші години хвороби, а через 12-24 год вона, як правило, знижується до норми.
Об'єктивно у хворих відзначаються блідість шкірних покривів, іноді ціаноз їх, похолодання кінцівок. Мова обкладений біло-сірим нальотом. Живіт при пальпації м'який, болючий в епігастрії, рідше навколо пупка. Закономірно страждає серцево-судинна система: визначається брадикардія (при гіпертермії - тахікардія), артеріальний тиск знижений, на верхівці серця вислуховується систолічний шум, тони серця глухі. Іноді розвиваються непритомність, короткочасні колаптоїдний стан. При багаторазовій блювоті і рясному проносі можуть з'явитися симптоми дегідратації, демінералізації і ацидозу. Можливі судоми в м'язах кінцівок, зниження діурезу, зниження тургору шкіри і ін. При своєчасній адекватної терапії ці явища швидко купіруються. Печінка і селезінка не збільшені. В гемограмі - лейкоцитоз, нейтрофільоз, помірне підвищення ШОЕ.
Захворювання в більшості випадків триває 1-3 дні.
Прояви ПТІ мало залежать від виду збудника, однак в окремих випадках можна виявити деякий етіологічно обумовлене своєрідність клінічної картини захворювання.
Так, діапазон клінічних проявів ПТІ, викликаної Сl. perfringens, досить широкий. Поряд з легко протікають захворюваннями, в клінічній картині яких домінують симптоми гастриту або гастроентериту, зустрічаються і важкі форми хвороби, що супроводжуються розвитком некротичного ентериту і анаеробного сепсису.
При ПТІ, викликаної протеєм, випорожнення мають різкий смердючий запах. У деяких хворих виникають короткочасне зниження гостроти зору і інші його порушення.
Стафілококова інтоксикація нерідко протікає без діареї. У клінічній картині домінують симптоми гастриту у вигляді повторної блювоти, переймоподібних болів в епігастральній ділянці. Відзначаються ознаки судинної дистонії. Температура тіла у більшості хворих нормальна або субфебрильна.
Ускладнення. До ускладнень ПТІ відносяться дегідратаційних шок і гостра серцева недостатність, пов'язана з порушеннями електролітного (гіпокаліємія) обміну. Інші ускладнення (в тому числі септичного характеру) зустрічаються рідко і багато в чому залежать від несприятливого преморбідного стану хворого.
Прогноз. Зазвичай сприятливий. Смертельні результати спостерігаються рідко і обумовлені такими ускладненнями, як дегідратаційних шок, гостра серцева недостатність, некротичний ентерит, анаеробний сепсис.
Діагностика, Найбільше значення в діагностиці ПТІ мають наступні клініко-епідеміологічні показники: 1) гострий початок і домінування в клінічній картині симптомів гастриту (або гастроентериту); 2) відсутність гіпертермії або її короткочасний характер; 3) короткий інкубаційний період і нетривалість самого захворювання; 4) груповий характер захворюваності та її зв'язок з вживанням одного і того самого харчового продукту; 5) експлозівний (вибуховий) характер захворюваності.
У лабораторній діагностиці ПТІ велике значення має бактеріологічний метод, що включає вивчення токсигенних властивостей виділених збудників. Матеріалом для дослідження служать блювотні маси: промивні води шлунка, випорожнення хворого, залишки нез'їденої їжі та ін. При ПТІ виділення у хворого того чи іншого мікроорганізму ще не дозволяє вважати останній збудником хвороби. Необхідно довести його ідентичність зі штамами, які були виділені у одночасно хворих, а також з тими, які отримані із забрудненого продукту.
Серологічний метод в діагностиці ПТІ самостійного значення не має, так як доказовим є лише наростання титру антитіл до аутоштамму виділеного мікроорганізму.
Диференціальна діагностика. ПТІ слід диференціювати від гострих кишкових інфекцій і загострень хронічних захворювань органів шлунково-кишкового тракту, інших видів харчових отруєнь, хірургічних захворювань органів черевної порожнини, гінекологічної патології, інфаркту міокарда, заболеванійЦНС.
Лікування. При встановленні клініко-епідеміологічного діагнозу ПТІ необхідно провести ретельне і багаторазове промивання шлунка до отримання чистих промивних вод. Промивання здійснюється 2-4% розчином бікарбонату натрію або 0,1% розчином перманганату калію. При вираженій діареї призначають активоване вугілля або інші адсорбенти (поліфепан, карбонат кальцію). При відсутності стільця роблять високу клізму типу сифонной. Прискорюють купірування діареї препарати кальцію (глюконат, лактат, гліцерофосфат) - по 5 г на прийом.
Подальша терапія проводиться з урахуванням ступеня дегідратації організму хворого. При зневодненні I-II ступеня (втрата маси тіла до 3-6%) і відсутності нестримного блювання проводиться пероральна регідратація глюкозо-електролітними розчинами. У важких випадках захворювання при дегідратації III-IV ступеня (втрата маси тіла понад 6%) показано внутрішньовенне введення полііонних розчинів «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Трисоль» і ін.
Призначення антибіотиків, сульфаніламідних і інших хіміопрепаратів при неускладненій течії ПТІ недоцільно.
Під час захворювання і в період реконвалесценції важливе значення має дието- і вітамінотерапія.
Профілактика. Запорукою успішної боротьби з ПТІ є широке проведення державних заходів: створення сучасних, механізованих і автоматизованих підприємств харчової промисловості, розробка та впровадження в практику нових методів консервування та зберігання швидкопсувних продуктів.
Велике значення мають посилення вимог до якості харчових продуктів, дієва і повсюдно існуюча санітарна служба на підприємствах харчової промисловості, громадського харчування і торгівлі.
Найважливішим профілактичним заходом при стафілококової інтоксикації є відсторонення від роботи осіб з гнійничкові захворювання шкіри, ангінами і ін. Дотичних з продуктами харчування (працівники харчових підприємств, їдалень, продовольчих магазинів). Велика відповідальність лежить на ветеринарній службі, що здійснює нагляд за здоров'ям молочної худоби.
Поділіться на сторінці