гострий гломерулонефрит
Гострий гломерулонефрит розвивається переважно у дітей у віці 2-12 років і дорослих до 40 років. Чоловіки хворіють в 15,2 рази частіше, ніж жінки. Пік захворюваності на гострий гломерулонефрит доводиться на вологе і холодну пору року. При гострому гломерулонефриті відбувається переважне ураження клубочків (ниркових тілець), крім цього в патологічний процес втягуються канальця і проміжна тканина обох нирок. Ураження нирок при гострому гломерулонефриті пов'язано зі специфічною імунною реакцією, зумовленої інфекційним або алергічним процесом.
Причини гострого гломерулонефриту
У більшості випадків розвиток гострого гломерулонефриту пов'язане з перенесеною стрептококової інфекцією - фарингіт. ангіною. загостренням тонзиліту. скарлатиною. бешихове запалення шкіри. Етіологічним агентом в цих випадках, як правило, виступає b-гемолітичний стрептокок групи А. Про стрептококової етіології гострого гломерулонефриту свідчить визначення підвищеного титру антитіл до стрептококової Гіалуронідаза і стрептолізин-О, збільшення ЦВК, що містять антигени до стрептокока.
Крім інфекційно-імунних гострих гломерулонефритів зустрічаються неинфекционно-імунні форми захворювання, викликані введенням сироваток і вакцин, індивідуальною непереносимістю пилку рослин, прийомом нефротоксичних лікарських препаратів, укусом комах або змій, алкогольною інтоксикацією та ін. Причинами. Що призводять до розвитку гострого гломерулонефриту факторами служать переохолодження, анатомо-фізіологічна незавершеність будови нефронів у дітей.
В даний час урологія дотримується думки, що гострий гломерулонефрит - це иммунокомплексная патологія. Після інфекційного або алергічного впливу відбувається зміна реактивності організму, що проявляється утворенням антитіл до чужорідних антигенів. Взаємодіючи з комплементом, імунні комплекси відкладаються на поверхнях базальних мембран капілярів клубочків. Змінюється структура капілярних стінок, збільшується проникність судин, створюються умови для тромбоутворення.
Розлад трофіки ниркової тканини веде до того, що в ішемічної нирці активізується функція-ангіотензин-альдостеронової системи, що призводить до спазму периферичних судин і, як наслідок, підвищення артеріального тиску. На цьому тлі порушуються процеси фільтрації і реабсорбції, відбувається затримка Na і води, в сечі з'являються патологічні елементи.
Класифікація гломерулонефриту
За що викликає ураження причин розрізняють первинний, ідіопатичний і вторинний гломерулонефрит. Первинний гломерулонефрит пов'язаний з інфекційним, алергічним або токсичним впливом на ниркову тканину; вторинний - служить проявом системної патології (геморагічного васкуліту, ВКВ і ін.); ідіопатичний гломерулонефрит розвивається по невизначених причин.
За характером перебігу виділяють гострий (давністю кілька тижнів), підгострий (давністю кілька місяців) і хронічний (давністю понад рік) гломерулонефрит. Також в залежності від етіофакторов гострі гломерулонефрити можуть бути інфекційно-імунними і неинфекционно-імунними.
Залежно від обсягу ураження клубочкового апарату розрізняють гострий гломерулонефрит вогнищевий (уражено