Передбачається, що пептидні гормони (інсулін, пролактіі, гормон росту. Паратиреоїдного гормон. Гонадотропін. Гормоноподобниє фактори росту та ін.) Також можуть проникати через клітинну мембрану всередину клітини [575]. Це припущення вже висувалося в 50-х роках двома групами дослідників. але ендокринологи наполягали на концепції взаємодії пептидних гормонів виключно лише з пов'язаними з мембраною рецепторами. Відповідно до сучасних поглядів, такі трудноін-терпретіруемие довготривалі ефекти, як, наприклад, вплив на зростання клітини і білковий синтез в разі інсуліну, можна пояснити, лише приймаючи можливість проникнення гормону в клітку. Короткочасні ефекти можуть бути викликані, за існуючим уявленням, звичайним шляхом, т. Е. Взаємодією з рецептором, пов'язаним з мембраною. Щодо процесу входу в клітину існують різні точки зору. як, наприклад, спільна дія високомолекулярного білка-носія (А2-макроглобулин для інсуліну або епідермального фактора росту) або спільне з рецептором клітинної стінки проникнення гормону в клітку. Але в загальному випадку ясність в питанні про функції поліпептидного гормону в клітці поки відсутня. Обговорюються такі припущення [c.235]
Секреція естрогенів знаходиться під контролем гонадотропінів гіпофіза. У свою чергу великі дози естрогенів можуть впливати на гіпоталамус. пригнічуючи звільнення фолликулостимулирующего і лутеінізірующего гормонів, і таким чином пригнічують овуляцію, а в кінцевому рахунку призводять до інволюції зовнішніх статевих органів. В ході вагітності естрогени діють спільно з прогестероном вони сприяють імплантації заплідненого яйця. зберігають вагітність. блокують виробництво лак-тогенного гормону і, нарешті, полегшують пологи. Надлишкові дози естрогену можуть пригнічувати виробництво гормону росту і приводити до карликовості і передчасного окостеніння епіфізарних хрящів. Підвищення температури тіла при овуляції, ймовірно, обумовлено впливом естрогенів на швидкість основного обміну. Естрогени впливають також до деякої міри на затримку в організмі солей і води і можуть підвищувати кров'яний тиск. Вони викликають вкорочення часу згортання крові і іноді застосовуються в клініці для зупинки кровотеч. [C.136]
Не можна не відзначити і унікальної ролі гіпофіза в нейрогуморальної регуляції. Тропіних, що утворюються в гіпофізі, не тільки регулюють підлеглі залози, а й. мають самостійні ендокринні ефекти. Так, наприклад, крім регуляції освіти молока, пролактин гальмує процеси диференціювання клітин, підвищує чутливість статевих залоз до гонадотропинам, стимулює батьківський інстинкт. АКТГ - не тільки стимулятор стероидогенеза. але і важливий регулятор ліполізу в жировій тканині. а також попередник а-меланоцітстімулірующего гормоіа і пептиду (фрагмент 4-10), який бере участь в консолідації пам'яті (перетворення короткочасної пам'яті в довготривалу). Гормон росту може регулювати активність імунної системи, обмін ліпідів. цукрів і т. д. [c.72]
Баетов одна молекула гормону і це зв'язування відбувається-незалежно від стану інших рецепторів (іншими словами, зв'язування з однією молекулою рецептора не впливає на гормонсвязивающіе властивості інших молекул рецептора). Для багатьох гормонів (гонадотропінів, пролактину, гормону росту) показано, що про- [c.125]
Гонадотропних гормонів (гонадотропіни) - органічного. речовини, що виробляються передньою допий гіпофіза і стимулюють розвиток гонад (статевих залоз) у тварин і людини. Розрізняють слід. Г. р фолликулостимулирующий (ФСГ) - активує ріст і розвиток статевих клітин, і лютеїнізуючого (Л Г) - регулює секрецію статевими заліза. щ гормонів (естрону, прогестерону і тестостерону). Г. р.- глікопротеїди з різними фізико-хімічні. властивостями (в залежності від того, з якого виду тварин вони отримані). Іноді до Г. р відносять лютеотро-пін (пролактин) і хоріонгонадотропін (див. Гормони). [C.494]
Запліднена зигота зазнає кілька поділок дроблення, в результаті чого утворюється бластоциста. яка занурюється в стінку матки протягом 8 днів після овуляції. Потім зовнішні клітини бластоцисти (клітини трофо -бласта) починають секретувати гормон, званий хоріонічним гонадотропіном. людини (ХГЧ), функції якого схожі з функцією ЛГ. У ці функції входить запобігання руйнування жовтого тіла. Отже, жовте тіло продовжує секретувати прогестерон і естроген. які викликають посилений ріст ендометрію. Відторгнення ендометрія не відбувається і менструація не настає, а відсутність менструації - найбільш ранній ознака вагітності. Після 10-го тижня вагітності функції жовтого тіла поступово переходять до плаценти, яка починає секретувати велику частину прогестерону і естрогену, що дуже важливо для нормального перебігу вагітності. Припинення активності жовтого тіла до повного вступу в дію плаценти - одна з причин викидня (мимовільного аборту) в перші 10-12 тижнів вагітності. [C.87]
Дія на чоловічі статеві органи виражається в росг насіннєвих пухирців, передміхурової залози. семявиносяще-го протоки. придатка яєчка і статевого члена. Андрогени стимулюють також сперматогенез. а у самців гризунів і зростання залоз коагуляції, що виробляють фермент, відповідальний за коагуляцію білка з утворенням пробки в піхву. Дія на жіночі статеві органи може опосередковано через гіпофіз. Тривале введення андрогенів блокує секрецію гонадотропіну, тоді як поодинокі дози підсилюють вироблення фолікулостимулюючого гормону. Андрогени викликають овуляцію у земноводних і стимулюють зростання яйцевода у птахів і яєчника у гризунів. У оваріектомія-рова самок гризунів великі дози андрогенів можуть викликати гестагенні зміни в матці, підготовленої [c.121]
Демонстрація ключової ролі сіалова кислоти як компонента багатьох гліконротеінов в їх відношенні до частки вірусу грипу і до вірусної інфекції (огляд см. [186]) мала великий вплив на сучасні дослідження гліконротеінов. Можна відзначити лише деякі напрямки в сучасному розвитку досліджень. Багато вже відомі і очищені гліконротеіни, включаючи групові речовини крові і білки сироватки, були досліджені знову і незабаром стала очевидною широка поширеність гліконротеінов, що містять сіалові кислоти. Присутність сіалова кислоти в багатьох глікопротеїну, що представляють біологічний інтерес, робить необхідним розвиток м'яких методів їх виділення і очищення, оскільки кетозідная зв'язок, що з'єднує кінцевий залишок сіалова кислоти з її партнером, чутлива навіть до 0,05 п. Мінеральної кислоти. Ферментативне відщеплення сіалова кислоти від гліконротеінов дозволило оцінити її внесок в фізичні, хімічні та біологічні властивості індивідуальних гликопротеинов. Цей підхід був дуже плідним. Так, виявилося, що сіалова кислота відповідальна за низьку ізоелектричної точки і високу електрофоретична посунься ність сіалоглікопротеінов, за електрофоретична рухливість еритроцитів і ракових клітин, за в'язкість гліконротеінов слини, за біологічну активність гонадотропінів і інших гормонів і за правильне функціонування фактора Кестл. За щасливим збігом обставин це зростання досліджень гліконротеінов відбувався в той час, коли був доступний арсенал чутливих, потужних і специфічних методів дослідження складу і структури складних білків і визначення їх фізичних властивостей і хімічного реакційної здатності. Нижче будуть розглянуті успіхи, досягнуті до теперішнього часу. [C.23]
Всі країни, що розвиваються фолікули продовжують рости і в кінці кінців або дегенерують, або в процесі овуляції вивільняють знаходяться всередині них ооцити. Однак дозрівання ооцита (проходження через профазу 1) і овуляція відбуваються лише після настання статевої зрілості. З цього часу раз на місяць (приблизно в середині менструального циклу) різкий підйом рівня іншого гонадотропіну -лютеінізірующего гормону (ЛГ). вьщеляют гіпофізом. - стимулює зростання в яєчнику 15-20 тис., Що розвиваються фолікулів. З усіх цих фолікулів лише один завершує свій розвиток укладений в ньому ооцит першого порядку дозріває, доходить до метафази [1 поділу мейозу і зупиняється на цій стадії. Єдиний стимульований фолікул тим часом швидко збільшується в розмірах і розривається на іоверхності яєчника, звільняючи знаходиться всередині нього ооцит другого порядку, який до цього часу все ще залишається ув'язненим в оболонку з фолікулярних клітин, впроваджену в студ- [c.35]