ГЛАВА 08. ПАТОФІЗІОЛОГІЯ Серцево-судинної системи
Серцева недостатність - стан, що характеризується не-
здатністю міокарда забезпечити адекватне постачання органів і тканин кров'ю.
ВИДИ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ
1. Міокардіальна, обумовлена пошкодженням міокардіоцитів токсичними, інфекційними, імунними або ішемічними факторами.
2. Перевантажувальна, що виникає при перевантаженні об'ємом або підвищеним обсягом крові.
Ішемія міокарда - недостатнє надходження кисню з кров'ю, що не забезпечує глобальні (загальні) або локальні (місцеві) потреби серця.
Американські кардіологи визначають ішемію міокарда як стан при зменшенні артеріального кровотоку, що приводить до зміни метаболізму кардіоміоцитів з аеробного на анаеробний.
ФАЗИ ТОТАЛЬНОЇ ІШЕМІЇ МІОКАРДА
- Латентний період. Функція серця не змінюється. За часом збігається з періодом аеробного метаболізму міокарда (утилізація кисню з наявних запасів - оксигемоглобіну і оксимиоглобин). У нормі цих запасів вистачає на 1-20 с.
- Період виживання, тобто той, коли реперфузія або реоксигенації призводить до швидкого відновлення функцій серця до вихідного рівня. Біохімічно даний період характеризується переходом на анаеробний метаболізм. Тривалість фази при гіпотермії - 5 хв .;
- Період можливості пожвавлення (від початку ішемії до настання граничних оборотних змін). Тривалість фази - 20-40 хв.
Коронарна недостатність - стан, обумовлене нездатністю коронарного кровопостачання забезпечити метаболічні потреби міокарда в кисні внаслідок спазму, тромбозу, емболії і т.п. Може бути абсолютною (при істинному зниженні об'ємного кровотоку в серці) і відносної (при незмінному кровотоці в серце, але знижених функціональних можливостях через падіння парціального тиску кисню при виражених анеміях або підвищеної потреби міокарда в кисні при значній його гіпертрофії).
Чинники ризику ІШЕМІЧНОГО УРАЖЕННЯ СЕРЦЯ
1. Первинні, безпосередньо відбиваються на здоров'ї: незбалансоване харчування, куріння, зловживання алкоголем, гіподинамія, стрес.
2. Вторинні, тобто захворювання або синдроми патологічних розладів, що сприяють розвитку серцево-судинних хвороб: гіперхолестеринемія, артеріальна гіпертензія, діабет, ревматизм і ін.
ПАТОГЕНЕЗ ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ ПО Ф.З.? Меерсона
1) стрессорная гіперхолестеринемія і гіперліпідемія;
2) первинні стресові пошкодження міокарда (виражені метаболічні і структурні зміни в міокарді);
3) гиперкатехоламинемия з подальшим коронароспазм і вторинним ішемічним пошкодженням;
4) активація надлишком катехоламінів згортання крові і утворення тромбів;
5) зниження резистентності міокарда до гіпоксії і ішемії внаслідок тривалої стрес-реакції;
6) адренергічні підвищення опору судинного русла і збільшення навантаження на серце;
7) зниження тонусу ємнісних судин, в основному портальної системи, що приводить до патологічного депонування крові і зменшення об'єму циркулюючої крові;
8) гіпервентиляція, що призводить до розвитку алкалозу і зменшення коронарного кровотоку.
Ускладнення ІНФАРКТУ МІОКАРДА
1. Пристінковий тромбоз (в перші 7-10 діб).
2. Фібринозний перикардит.
3. Гостра і хронічна аневризма.
4. Розрив серця з тампонадою порожнини перикарда.
5. Кардіогенний шок
7. Аритмії (аж до фібриляції).
Реакції серця на токсичне ушкодження можна класифікувати в залежності від того, чи є вони:
а) наслідком прямого впливу токсичних речовин;
б) результатом надмірного фармакологічного впливу речовини або на сам міокард, або на коронарне або системне кровообіг;
в) наслідком підвищеної чутливості або алергічної реакції.
ТОКСИЧНІ ПОШКОДЖЕННЯ МІОКАРДА проявляється:
1) гіпертрофією (при надлишку СТГ, тиреоїдних гормонів, норадреналіну, изопротеренола);
2) кардиомиопатиями (хронічна алкогольна інтоксикація, вірусні інфекції, протипухлинні препарати, антагоністи кальцію, антидепресанти);
3) інфарктом міокарда як реакція на токсичні речовини (амфетамін, оральні протизаплідні засоби, окис вуглецю, тиреоїдні препарати, катехоламіни);
4) міокардитом як проявом гіперчутливості міокарда (сульфаніламіди, метилдофа, левоміцетин, ПАСК, бутадіон і т.п.);
5) токсичним міокардитом (катехоламіни, протипухлинні препарати, солі важких металів, пероральні гіперглікемічні препарати і т.п.).
Серцева недостатність при перевантаженні збільшеним об'ємом крові розвивається зазвичай при вадах серця (недостатність клапанів або вроджені дефекти перегородок серця), рідше - при анеміях і тиреотоксикозі. Механізм компенсації - гетерометричний.
Серцева недостатність внаслідок перевантаження тиском виникає при стенозах клапанів серця і судин, при гіпертензії великого і малого кола кровообігу, емфіземи легенів. Механізм компенсації - гомеометрической, енергетично більш витратний, ніж гетерометричний.
Гіпертрофія міокарда - процес збільшення маси окремих кардіоміоцитів без збільшення їх кількості в умовах підвищеного навантаження.
СТАДІЇ гіпертрофії міокарда ПО Ф.З.? Меерсона
I. "Аварійна", або період розвитку гіпертрофії.
II. Стадія завершилася гіпертрофії і відносно стійкою гіперфункції серця, коли відбувається нормалізація функцій міокарда.
III. Стадія прогресуючого кардіосклерозу і виснаження міокарда.
Патологія серцевої оболонки (перикарда) найчастіше представлена перикардитом: гострим або хронічним, сухим або ексудативним.
Етіологія: вірусні інфекції (Коксакі А і В, грип тощо), стафілококи, пневмо-, стрепто- і менінгококи, туберкульоз, ревматизм, колагенози, алергічні ураження - сироваткова хвороба, алергія на ліки, метаболічні ураження (при хронічній нирковій недостатності , подагрі, мікседемі, тиреотоксикозі), променеві ураження, інфаркт міокарда, операції на серці.
Патогенез: 1) гематогенний шлях потрапляння інфекції характе-
рен для вірусних інфекцій і септичних станів, 2) лімфоген-
ний - при туберкульозі, захворюваннях плеври, легені, середостіння.
Синдром тампонади серця - скупчення великої кількості ексудату в порожнині перикарда. На ступінь вираженості тампонади впливає швидкість накопичення рідини в перикарді. Швидке накопичення 300-500 мл ексудату призводить до гострої тампонадісерця.
Аритмії - будь-який серцевий ритм, який не є регулярним синусовим ритмом нормальної частоти.
ПАТОГЕНЕЗ стрессорное АРИТМІЙ
1) гіперактивність симпатичних центрів регуляції кровообігу; зростання симпатичних впливів на міокард і підвищення внаслідок цього ектопічеського автоматизму передсердь і шлуночків;
2) спазм коронарних артерій;
3) гіпоксія міокарда внаслідок недостатності коронарного кровообігу, надмірної стимуляції серця, роз'єднання процесів окисного фосфорилювання, виникнення енергетичного дефіциту, що супроводжується збільшенням гетерогенності міокарда;
4) порушення мікроциркуляції, поява крововиливів, в тому числі з порушенням структури провідної системи серця;
5) виникнення дистрофічних і некротичних змін в міокарді;
6) порушення реципрокности станів нервових центрів, а також перехід від симпатичної гіперактивності до парасимпатичної.
КЛАСИФІКАЦІЯ АРИТМІЙ
1. Аритмії, пов'язані з порушенням функції автоматизму:
1) синусова тахікардія;
2) синусова брадикардія;
3) синусовааритмія;
4) атріовентрикулярний ритм;
5) дисоціація з інтерференцією;
6) ідіовентрікулярний ритм;
7) слабкість синусового вузла.
2. Аритмії, викликані порушенням функції збудливості серця:
2) пароксизмальнатахікардія.
3. Аритмії, викликані порушенням функції провідності:
1) синоаурикулярная блокада;
2) внутрішньопередсердну блокада;
3) атріовентрикулярна блокада - повна і неповна;
4) внутрижелудочковая блокада:
а) передсердно-шлуночкового пучка;
б) ніжок пучка Гіса;
в) синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта.
4. Аритмії, пов'язані з порушенням функції скоротливості:
1) альтернирующий пульс.
5. Аритмії, викликані порушенням функції збудливості і скоротливості:
1) мерехтіння передсердь;
2) тріпотіння передсердь;
3) мерехтіння і тріпотіння шлуночків.
Ектопічний ритм - такий ритм, імпульси для якого виходять з вогнища, розташованого поза синусового вузла.
Екстрасистолія - передчасне збудження і скорочення всього серця або його відділів в результаті імпульсу, що виходить з різних ділянок провідної системи.
ТЕОРІЇ ВИНИКНЕННЯ екстрасистолою
1. Теорія повторного входу збудження ( "мікро-і макроріентрі"). Передбачається наявність місцевої блокади проведення імпульсу, що обумовлює більш пізній збудження певного невеликого ділянки міокарда передсердь або шлуночків, куди імпульс потрапляє обхідним шляхом. При цьому виникає круговий рух хвилі збудження по міокарду, що викликає утворення екстрасистоли.
2. Теорія збільшення амплітуди слідів потенціалів, що залишаються після попереднього збудження.
3. Теорія неодночасної реполяризації окремих структур міокарда. Різниця потенціалів між клітинами, які не вийшли ще з стану деполяризації, і клітинами з уже закінченою реполяризацією забезпечує екстрасистолію.
4. Теорія підвищеного автоматизму "латентних пейсмейкерів".
5. Теорія виникнення екстрасистол за типом парасистолии. Передбачає існування в передсердях або шлуночках ектопічеського центру, який виробляє імпульси з певною частотою і періодично ініціюючого передчасне збудження серця.
ТЕОРІЇ ВИНИКНЕННЯ миготливої аритмії
1. Круговий рух хвилі збудження по передсердям з великою швидкістю. Від кругової хвилі відходять додаткові хвилі, що зумовлюють порушення окремих волокон передсердь. Для виникнення подібного феномену необхідні: укорочена рефрактерность міоцитів передсердь, відносне уповільнення проведення імпульсів в них і місцеве порушення провідності в якійсь ділянці.
2. Наявність в передсердях одного або двох ектопічних вогнищ, що генерують з великою частотою імпульси, що викликають повторне порушення окремих волокон передсердь.
3. Теорія "малих хвиль": походження миготливої аритмії -
наслідок нерівності рефрактерних періодів окремих волокон передсердь.