Зовнішня мембрана клітини - універсальна «шкіра» клітини - виконує функції переносу поживних речовин, води і іонів, служить передавачем нейрогуморальних впливів на клітину. Мембрана має досконалий рецепторний апарат. Вона здатна розрізняти окремі молекули і іони речовин, пропускати їх всередину або вибудовувати на їх шляху нездоланний бар'єр.
Відповідно до загальноприйнятої моделі Даніелла -Девсона, мем-брану складається з гідрофільного і гідрофобного фосфолипид-них верств. Поверх зовнішнього фосфоліпідного шару располо-дружин надмембранний шар, що складається з негативно зоря-дені гликопротеидов. Глікопротеїди пов'язують катіони позаклітинного простору - Са2 + і Mg2 +, які відіграють важливу роль в регулюванні мембранних струмів і фізіологи-чеський активності клітини. Зсередини до плазматичної мембра-ні примикає білковий, подмембранний шар. Таким чином, клітинна мембрана при субмикроскопической товщині (10 - 20 нм) має складну, тришарову структуру (рис.1). Нові дані дозволяють припускати, що протеідная комплекси не розтягнуті по поверхні фосфоліпідних шарів, а вбудовані в них в глобулярної формі.
Мал. 1. Моделі молекулярного будови біологічних мембран: А - Е - двошарові ліпідні структури: А - білок в р-формі; Б - a-спіраль; В - глобулярний білок; Г - асиметрія в розташуванні білка; Д - канальці і пори, що пронизують білкові шари; Е - білок всередині подвійного шару ліпідів. Ж - К - глобулярна організація: Ж - ліпідні міцели з a-білком; І - ліпідні міцели з глобулярним білком; 3, К - перетворення глобулярної організації в двошарову (по Е. Робертн-су, В. Новинському, Ф. САЕС, 1973)
Складність будови мембрани є необхідною умо-Вієм виконання численних функцій і збереження жит-недеятельности клітини (передача сигналів з позаклітинного середовища в клітку, перенесення речовин через мембрану). Сигнали з позаклітинного середовища передаються всередину клітини шляхом зраді-ня форми (конформації) внутрімембранних білків. Роль молекулярного перемикача сигналів від поверхні всередину клітини виконують і ліпіди мембрани.
Конформаційні зміни мембрани впливають на внутрішньоклітинні процеси обміну речовин за допомогою ланцюга передавачів - біологічно активних речовин, синте-зіруемий передміхурової залозою, нирками та іншими органа-ми. Вони регулюють міру впливу гормонів в залежності від поточних потреб клітини.
Перенесення речовин через клітинні мембрани здійснює-ся як пасивно (за градієнтом концентрації), без витрати енергії, так і активно, з витратою енергії (проти концентрації-ційного градієнта). Активний перенос здійснюється за допомогою іонних насосів, найважливішою складовою частиною кото-яких є ферменти клітинних мембран - іонофори.
В умовах фізіологічного спокою іонний насос відкинуті-кість з клітки іони Na +. Переносники іонів Na + активуються адено- зінтріфосфорной кислотою (АТФ). Близько 20% енер-тичних ресурсів клітини витрачається на цю роботу.
Активний перенос приводить до виборчого накопичення клітинами деяких речовин при дуже низьких концентраціях їх у тканинної рідини. Наочний приклад цієї виборець-ності - накопичення йоду щитовидною залозою: концентрація йоду в щитовидній залозі в сотні разів перевищує його утримуючи-ня в навколишньому середовищі.
Найважливішою функцією клітинної мембрани є її участь у формуванні електричного потенціалу клітини.
У стані відносного спокою зовнішній потенціал на всій мембрані клітини однаковий. Однак в силу різної прони-кливість мембрани для іонів Na + і К + між зовнішньою і внутрішньою сторонами мембрани утворюється різниця потен-ріалів. Іони Na + безперервно виводяться з клітини за допомогою калій-натрієвого насоса. Одночасно вони дифундують і всередину клітини.
Іони К + в умовах фізіологічного спокою переходять з цитоплазми на поверхню мембрани по градієнту концен-трації (концентрація іонів К + всередині клітини становить 140 ммоль / л проти 5 ммоль / л на її поверхні). На зовніш-ної поверхні мембрани створюється надлишок позитивних іонів. Усередині клітини, навпаки, накопичується надлишок круп-них молекул органічних аніонів, позбавлених зв'язку з їх нейтрализаторами - катіонами К +.
Форми прояви електричної активності
Нерівномірний розподіл іонів між внутрішнім і зовнішнім шарами мембрани в спочиває клітці обумовлений-кість постійний електричний заряд - потенціал спокою. Величина його коливається від 50 до 100 мВ. У підтримці потенціалу спокою головну роль відіграють К +. У виникненні потенціалу дії вирішальна роль належить іонів Na +. При подразненні клітини на поверхні клітинної мембрани відбуваються складні фізико-хімічні зміни, які призводять до збільшення її проникності для іонів Na +.
Перехід іонів Na + всередину клітини за градієнтом концентрації-ції призводить спочатку до зникнення потенціалу спокою, а за-тим до реверсії - перезарядці мембрани. Потік іонів К + з клітини назовні не може істотно змінити стрімко йде процес деполяризації так як іони Na + в стані збудження переходять всередину клітини в 20 разів швидше, ніж в стані спокою, а виведення іонів К + збільшується приклад-но в 9 разів. Вважають, що збільшення проникності мембрани для іонів Na + при порушенні обумовлено відкриттям кана-лів в глобулярних білках, вбудованих в мембрану. У поляри-зовано мембрані клітини, що знаходиться в стані физиоло-ня спокою, натрієві (так звані швидкі) ворота каналів закриті. При деполяризації мембрани вони відкривають-ються. До настання критичного рівня деполяризації і швидкі і повільні ворота підтримують слабкий потік іонів Na + всередину, іонів К + - назовні.
Деполяризація наростає лавиноподібно: на початку дії подразника іонна проникність мембрани змінюється не-значно. Потік іонів К + з клітини перевищує потік іонів Na + в неї. Сумарний іонний потік спрямований при цьому назовні. При триваючому дії подразника збільшується проникність мембрани для іонів Na +. Сум-Марн іонний потік виявляється спрямованим всередину кліть-ки. З цього моменту місцевий потенціал переростає в образу-виття потенціал дії (рис.3).
Ріс.З. Механізм виникнення потенціалу дії: А - збільшення проникності для іонів Na + і К *; Б - перехід іонів через мембрану під час потенціалу дії
Потенціал дії є інформативним показником життєдіяльності клітини. Для деяких органів він приоб-рел характерні параметри, що мають діагностичне значен-ня (наприклад, електрокардіограма серця). Теорія, пояс-няющих походження електричних потенціалів за рахунок пе-рекачкі іонів Na + і К + і зміни їх концентрації по обидва боки мембрани, отримала назву мембранної. Суті-ють і інші концепції походження біострумів (сорбційних-ва, теорія редокс-потенціалів та ін.). Однак до теперішнього часу вони мають не більше ніж історичний інтерес.
В рамках мембранної теорії можуть отримати пояснення зміни збудливості при формуванні хвилі порушено-ня. Місцеві зміни електричної активності, предшес-твующие формування хвилі збудження, є резуль-татом збільшення проникності мембрани для іонів Na +. Урівноваження іонних потоків К + і Na + при продовжую-щемся подразненні змінюється стрибкоподібним збільшенням проникності клітинної мембрани для іонів Na + (крітічес-кий рівень деполяризації). Сумарний іонний потік окази-ється у напрямку досередини клітини.
Стрімка деполяризація мембрани веде до падіння збудливості. Потік іонів Na + всередину клітини на піку потен-циала дії досягає максимуму, а потім круто падає. В період швидкого наростання і крутого спаду пікового потен-циала характеризується повною невозбудімості (абсолютна рефрактерність). Тривалість цієї фази в нервових по-Локня становить близько 0,004 с, в серцевому м'язі - до 0,3 с.
Відновлення вихідного рівня електричної актівнос-ти клітини (реполяризация) відбувається в результаті натрієвої інактивації (зниження проникності клітинної мембрани для натрію) і посилення потоку К + назовні. Реполяризації йде спочатку швидко, а потім змінюється повільними (слідові) процесами. Розрізняють негативний і позитивний следо-ші потенціали.
Початок розвитку слідового негативного потенціалу з-супроводжується неповним відновленням збудливості - - відносної рефрактерностью, за якою слідує фаза нор-мальної і підвищеній збудливості - екзальтації (рис.4). Позитивний слідової потенціал, наступний за негативним, супроводжується падінням збудливості до рівня нижче початкового. Тривалість цього зниження збігається з тривалістю розвитку позитивного слідового потенциа-ла.
Мал. 4. Зміна збудливості на різних етапах формування хвилі збудження: А - схематичне зображення хвилі збудження: 1 - деполяризація; 2 - реполяризация; МП - мембранний потенціал; МК - критичний рівень деполяризації; а - тривалість порогового потенціалу; б - тривалість потенціалу дії; в - слідової негативний потенціал. Б - зміна збудливості: Уб - рівень збудливості в спокої; а - підвищення возбуди-мости в період порогового потенціалу; б - абсолютна невозбудімості; ВГ - відносна невозбудімості; В2 - підвищення збудливості в кінці слідового негативного потенціал (по М.М. Леонтьєвої і ін.)
Стрімке підвищення іонної проникності для Na + при деполяризації обумовлено відкриттям швидких (активу-ційних) натрієвих воріт. Інактивація, тобто різке сокраще-ня потоку К + з клітини, при цьому обумовлена закриттям повільних калієвих воріт. Слідом за піковим потенціалом швидкі ворота закриваються, обумовлюючи практично пів-ве припинення натрієвого потоку.
Підвищення збудливості в фазі негативного слідового потенціалу є наслідком відновлення проніцаемос-ти клітинної мембрани для іонів Na +. На тлі підвищеної збудливості клітина може відповісти черговим імпульсом збудження на дії слабкого по силі подразника.
Тривале порушення супроводжується падінням збудливості в результаті зниження натрієвої проникності. Од-ночасно з цим підвищується проникність мембрани для іонів К +. Ці зміни іонних потоків призводять до падіння збудливості. Подібні зміни мембранного потенціалу лежать і в основі акомодації - підвищення порогової чув-ствительности при тривалій дії подразника.
Закінчення процесу збудження і перехід клітини в відбутися у-яние фізіологічного спокою супроводжується включенням ка-лій-натрієвого насоса, що перекачує іони Na + з клітини, а іони К + всередину неї. Робота ця щораз виконується з витратою енергії.
Зміна збудливості при подразненні. Рух іон-них потоків через клітинну мембрану обумовлює зраді-ня збудливості клітини, її здатність відповідати на раздра-ються. Для того, щоб викликати зміна збудливості, раз-подразники повинен мати певну силу. Мінімальна сила подразника, здатна викликати збудження, називається по-рогової. Збудлива тканина відповідає на дію порогового подразника зміною електричної активності. На початку дії подразника ці зміни носять місцевий, неволно-вої характер.
Місцевий потенціал переростає в хвильової при досяг-нии критичного рівня деполяризації. Однак і підпору-ші агенти змінюють функціональний стан збудливих тканин. Якщо сила дратівної агента досягає 50 - 75% від граничної, то жива тканина відповідає на його дію незначи-них підвищенням збудливості. Це - локальний, Нево-лновой електричний відповідь. Він не переростає в потенціал дії.
Чим більше сила подразника, тим менше потрібно ча-мени для переходу від місцевої електронегатівності до хвильової-му відповіді. Залежність між силою і тривалістю раздражи-теля була вивчена в кінці XIX - початку XX ст. Мінімальна сила подразника, при якій виникає збудження, полу-чила назву реобази.
Час, необхідний для того, щоб викликати ефект воз-буждения, отримало назву корисного часу. При збільшенні сили подразника скорочується час, протягом которо-го формується відповідь на роздратування. Мінімальний час, протягом якого струм силою в дві реобази викликає порушено-ня, називається хронаксіі. Залежність між силою раздра-жителя і тривалістю його дії має форму, близьку до равносторонней гіперболи.
Дія постійного струму на тканину призводить до підвищення її збудливості під катодом (кателектротон) і зниження під анодом (анелектротон).
При тривалій дії постійного струму збудливість під анодом підвищується, а початкове підвищення збудливості під катодом змінюється її пригніченням (католицька депресія Чи вірите). В основі цих змін збудливості лежать процес-си гіперполяризації мембрани під анодом і деполяризації під катодом. Католицька депресія є результатом інактивації натрієвої проникності і посилюється транспорту іонів К + на поверхню клітинної мембрани.