Фібріноідноенабуханіе - необоротна і повна дезорганізація сполучної тканини, в основі якої лежить руйнування білка (фібронектину, колагену, ламініну) і деполимеризация гликозаминогликанов, що призводить до деструкції її основної речовини і волокон, що супроводжується сильним підвищенням судинної проникності і відкладенням фибриноида.
Фібриноїд - складне з'єднання, що утворюється за рахунок білків і полісахаридів, які руйнуються колагенових волокон і основної речовини, плазмових білкових фракцій крові і нуклеопротеидов зруйнованих з'єднань сполучної тканини. Обов'язковою з'єднанням фибриноида є фібрин.
Мікроскопічно пучки колагенових волокон будуть гомогенними, еозинофільними (внаслідок нейтралізації кислотних радикалів гликозаминогликанов плазмовими білками і зміні pH середовища в лужну сторону), різко ШИК-позитивними, що говорить про сильному збільшенні в них обсягу гликопротеидов. Забарвлення на фібрин завжди дає результат, але інтенсивність її не однакова. Метахромазія при фарбуванні толуїдиновим синім не спостерігається. Це пов'язано з практично тотальним руйнуванням гликозаминогликанов.
Макроскопічно органи і тканини, в яких відбувається фибриноидное набухання, мало порушуються. Фібриноїдне набухання носить або загальний (поширений), або локалізований (місцевий) характер. Системне ураження виділяється при інфекційно-алергічних хворобах (фібриноїд судин при туберкульозі з гіперергічними реакціями); алергічних і аутоімунних патологіях (ревматичні хвороби. гломерулонефрит); ангіоневротичних захворювань (фібриноїд артеріол при гіпертонічній хворобі і артеріальній гіпертензії). При гіпертонічній хворобі відбувається гіаліноз дрібних артеріол і артерій в зв'язку з плазматичним просочуванням і фібриноїдним набуханием судинної стінки при тривалому спазму, що супроводжується гипоксическим пошкодженням структур судинної стінки. Місцево фібриноїд виявляється при хронічному запаленні. Припустимо, в дні хронічної виразки шлунка, трофічних виразок шкіри. В результаті фібриноїдного набухання інколи трапляється фібриноїдний некроз, що характеризується тотальним руйнуванням сполучної тканини. Навколо вогнищ некрозу, як правило, виражена реакція макрофагів. В подальшому відбувається заміщення вогнища некрозу рубцевої сполучної тканиною (склероз) або гіаліноз.
Фібриноїдне набухання призводить до порушення і зниження функції органу (гостра ниркова недостатність при злоякісній гіпертонії характеризується фібриноїдними порушеннями і некрозом артеріол і капілярів ниркової тканини). Країни, що розвиваються в фіналі фибриноидного некрозу склероз або гіаліноз призводять до зміни функції клапанів серця (утворення вад серця), нерухомості суглобів, зменшення просвіту і зниження еластичності стінок судин. При фібриноїдного набухання і гіалінозу функція органу знижується або може припинятися. Гіаліноз судин призводить до звуження просвіту, гіпоксії, атрофії і склерозу органів. Гіаліноз клапанів лежить в основі ревматичного пороку серця. Внеклеточно в тканинах і стінках судин може накопичуватися амілоїд.