Електромеханічна дисоціація. Мозок при зупинці кровообігу.
Електромеханічна дисоціація (ЕМД) - це тяжке пригнічення скоротливості міокарда з падінням серцевого викиду і артеріального тиску при coxpаняющіхся серцевих комплексах на ЕКГ. Серцеві тони непрослуховуються, артеріальний тиск знижується нижче 30-40 мм рт. ст. і практично не визначається за допомогою тонометра.
Первинна електромеханічна дисоціація - результат важкого ураження самої серцевого м'яза, нездатною вьшолняют ефективні скорочення при наявності джерела електричних імпульсів в серце. При збереженні можливого спочатку нормального серцевого ритму серце швидко переходіi на ідіовентрікулярний ритм, що змінюється асистолией або атонической фібриляцією шлуночків.
До первинної електромеханічної дисоціації відносяться:
- гострий інфаркт міокарда (особливо його нижньої стінки);
- стан після неодноразових, виснажують міокард епізодом фібриляції, що усуваються електричної та / або медикаментозної дефибрилляцией;
- фінальна стадія важкого захворювання серця;
- пригнічення міокарда ендотоксинами або передозування лікарськими препаратами (Р-блокаторами, антагоністами кальцію, трициклічними антидепресантами, серцевими глікозидами);
- тромбоз передсердь, пухлина серця.
Вторинна електромеханічної дисоціація характеризується різким зниженням серцевого викиду, не пов'язаним з безпосереднім порушенням процесів збудливості і скоротливості самого міокарда. Причинами вторинної ЕМД можуть бути наступні стани:
- тампонада перикарда (поранення серця, розрив стінок міокарда);
- тромбоемболія легеневої артерії;
- напружений пневмоторакс;
- важка гіповолемія (шок);
- оклюзія тромбом протезированного клапана.
Змішані форми електромеханічної дисоціації спостерігаються при прогресуванні токсикометаболических процесів: важкої ендотоксемії, гіпоглікемії, гіпо- та гіперкальціємії, гіпо- і гіпертермії, важкому метаболічному ацидозі, використанні ганглиоблокаторов, ваготоніков і ін.
Підхід до лікування електромеханічної дисоціації мало чим відрізняється від лікування асистолії.
Раптову зупинку серця не слід змішувати з припиненням роботи серця у важких, інкурабільних хворих, коли серцевий параліч стає наслідком довгостроково наростаючої серцевої слабкості і атонії міокарда. У таких хворих практично немає стану клінічної смерті. Біологічна смерть розвивається по суті відразу після припинення серцевих скорочень.
При зупинці кровообігу мозок в енергетичному відношенні може протистояти гіпоксії не більше 2-3, максимум 5 хвилин, якщо він попередньо ні захищений гіпотермії або медикаментозними засобами. Цей період, коли зміни в головному мозку носять оборотний характер, отримав назву клінічної смерті. Клінічна смерть характеризується тотальною гіпоксією і порушеннями гомеостазу (накопичення недоокислених продуктів обміну, біологічно активних речовин, лактатів, пируватов, розвиток метаболічного та респіраторного ацидозу, зниження рН і т. П.).
Найбільш чутлива до гіпоксії тканину мозку переходить з окисного (аеробного) шляху отримання енергії (глікогеноліз) на безкисневому (анаеробний) - гліколіз. При цьому піровиноградна кислота не розщеплюється до ацетил-КоА, а відновлюється до молочної Кислоти (лактату) з виділенням вуглекислого газу і утворенням АТФ. Однак енергетична цінність гліколізу невелика: при аеробному шляху з молекули глюкози утворюється 38 молекул АТФ, а при анаеробному - тільки 4 молекули АТФ. Основним джерелом енергії є окислення жирних кислот в циклі Кребса. Наприклад, молекула пальмітинової кислоти «згораючи» виділяє 9797 Дж енергії, що відповідає 129 молекулам АТФ.
Гіпоксія гальмує процеси окисного фосфорилювання, знижуючи рівень макроергічних сполук - АТФ і креатинфосфату З накопиченням АМФ, АДФ, аденозину і вільного азотистого підстави гіпоксантину. Гіпоксантин, під впливом ферменту ксантиноксидази, стає джерелом агресивних кисневих радикалів. В кінцевому рахунку зниження рівня АТФ і зміна енергообміну порушує синтез і фізико-хімічні властивості білка, обмін жирів і електролітів, призводить до розвитку комплексу внутрішньоклітинних змін.