Другий період (алергічний)

Спостерігається нечасто. Пов'язаний з аллергизацией організму антигенами руйнуються стрептококів. Розвивається на 3 -5-му тижні. Вірогідність його розвитку не залежить від тяжкості перебігу першого періоду.

Починається з помірною катаральної ангіни, можуть бути алергічні висипки. Потім приєднуються гострий постстрептококовий імунокомплексний гломерулонефрит, ревматизм: ендокардит, артрити, васкуліти.

Перший період протікає легко. Супроводжується катаральну ангіну. Гнійно-некротичні ускладнення зустрічаються рідко.

Круп - (англ. To croup - хрипіти) - синдром, що виявляється охриплостью голосу, гавкаючим кашлем, і инспираторной задишкою, обумовлений гострим ларингітом, набряком або спазмом гортані зі стенозом її.

Може бути істинним і хибним.

Диференціальна діагностика крупа

Асфіксія (ввечері, вночі)

Менінгококова інфекція - гострий інфекційний процес, що виявляється в 3 основних формах: назо-фарингіт, гнійний менінгіт і менингококкемия.

Джерело: хвора людина або бактеріоносій (носійство у здорових людей перевищує 20%). Сприйнятливість 1%.

Етіологія: Neisseria meningitidis - Грам - негативний диплококк, нестійкий у зовнішньому середовищі. Виділяє ендотоксин.

Патогенез. Проникнення менінгококів в слизову оболонку в 10 - 30% призводить до розвитку гострого назофарингіту. Рідше, переважно у дітей раннього віку, збудник проникає в кров і, подолавши гематоенцефалічний бар'єр, проникає в м'які мозкові оболонки з розвитком серозного (1-е добу), а потім гнійного лептоменінгіту. В 0,1 - 1% випадків виникає менингококкемия - менінгококова септицемія.

У ряді випадків менингококкемия виникає як ускладнення гнійного лептоменінгіту.

1. Гострий назофарингіт. Катаральне запалення слизових оболонок носа і глотки з вираженою гіперемією і набряком задньої стінки глотки, рясним серозним або слизових ексудатом.

2. Гнійний лептоменингит. Гнійне запалення починається з базальної поверхні, швидко поширюється на півкулі великого мозку; уражені оболонки лобових, скроневих і тім'яних доль мають вигляд «чепчики». У субарахноїдальномупросторі з'являється фібринозний ексудат. Часто гнійний процес поширюється на оболонки спинного мозку.

1. Гнійний Епендіма і піоцефалії.

2. Менінгоенцефаліт - поширення гнійного запалення з м'яких мозкових оболонок на тканину мозку.

3. Набряк головного мозку з дислокацією.

4. Гідроцефалія, пов'язана з організацією ексудату в субарахноїдальномупросторі і порушенням відтоку цереброспінальної рідини; що призводить до розвитку церебральної кахексії.

3. Менінгококкемія. Пов'язана з бактеріємією і ендотоксінеміей, що приводить до ендотоксичний шоку, що супроводжується генералізованим ушкодженням мікроциркуляторного русла. Можливий розвиток синдрому ДВС. Протікає до 48 годин. На шкірі - зірчаста зливна геморагічний висип, переважно на сідницях, нижніх кінцівках, століттях і склер. Крововиливи в слизових і серозних оболонках. Серозні артрити (з можливим нагноєнням). У надниркових залозах - некрози, масивні крововиливи з розвитком гострої надниркової недостатності - синдром Уотерхауса - Фридериксена. Некротичний нефроз (гостра ниркова недостатність).

У м'яких мозкових оболонках, як правило, виявляють серозний менінгіт, можливі крововиливи.

Причини смерті. 90% смертей пов'язано з менінгококкеміей - бактеріально-токсичним шоком: гостра надниркова недостатність, гостра ниркова недостатність, крововиливи тощо. Смерть може наступити при явищах гнійного лептоменінгіту від набряку і набухання головного мозку.

Кишкова колібациллярная ІНФЕКЦІЯ

Кишкова колібациллярная інфекція - гостра інфекційна хвороба з переважним ураженням тонкої кишки, викликана штамами патогенної кишкової палички E. coli O111, O55, O119 і ін. Джерело зараження - хворі люди. Інфікування відбувається через продукти харчування. Патогенні кишкові палички продукують термостабільний і термолабільних токсини і викликають розвиток діареї. Проникаючи в стінку тонкої кишки кишкові палички, пошкоджують слизову оболонку і викликають її запалення.

Місцеві зміни. Макроскопічно шлунок і тонка кишка в перші дні хвороби переповнені рідким вмістом з білими і зеленими пластівцями. У товстій кишці зміни мінімальні, іноді зустрічаються точкові крововиливи в слизову оболонку. Іноді утворюються виразки слизової оболонки тонкої кишки уздовж прикріплення брижі. Виразки овальні, розмірами 0,2 2,0 см. Іноді в кишці виникає пневматоз як результат газообразующей здатності кишкової палички. Мікроскопічно в шлунку картина катарального гастриту. У тонкій кишці (тощем і клубової відділах) відзначається десквамація дистрофически і некробіотичні зміненого епітелію ворсин слизової оболонки з круглоклітинна запальною інфільтрацією власної пластинки.

Загальні зміни при колі-інфекції виникають як прояви токсикозу і ексикозу (зневоднення). Шкіра дитини суха, зморшкувата. У печінці спостерігається жирова дистрофія, в нирках і міокарді - білкова дистрофія, в головному мозку - розлад кровообігу і набряк.

Ускладнення. Возможноразвітіе вірусно-бактеріальної або бактеріально-бактеріальної бронхопневмонії, сепсису з метастатичним гнійним менінгітом. Можливі ускладнення характерні для дизентерії.

Причини смерті можуть бути токсикоз і ексікоз, а також ускладнення.

Сепсис - це ациклічні протікає інфекційне захворювання, що викликається різними мікроорганізмами і характеризується вкрай зміненої реактивності організму.

Є вираженням неадекватною (частіше гиперергической) реакції на инфект.

Відрізняється від інших інфекцій етіологічними, епідеміологічними, клінічними, імунологічними і патолого особливостями.

Відмінності сепсису від інших інфекцій:

1. поліетіологічен. Найбільш частими збудниками є стафілококи, менінгококи, клебсієли, синьогнійна і кишкова палички; може викликатися грибами.

2. незаразен, що не відтворюється в експерименті.

3. Імунітет не виробляється.

4. Протікає ациклічні, клінічні прояви трафаретні, неспецифічні і не залежать від збудника.

5. Морфологічні зміни трафаретні, неспецифічні.

Патологічна анатомія. При сепсисі відзначаються місцеві і загальні зміни.

1. Місцеві зміни частіше розвиваються в осередку впровадження инфекта (вхідні ворота), рідше на віддалі від нього і представлені септическим вогнищем.

Септичний вогнище - фокус гнійного, гнійно-продуктивного запалення. Лимфангит - запалення лімфатичних судин регіонарних септичного вогнища.

Лімфаденіт - запалення лімфатичних вузлів, що виникає в результаті поширення інфекції по лімфатичної системи.

Флебіт і тромбофлебіт розвиваються внаслідок поширення інфекції на кровоносну судину.

2. Загальні зміни представлені:

Дистрофією внутрішніх органів.

Проміжним запаленням паренхіматозних органів (гепатит, нефрит, міокардит), а також васкулитами.

Гіперплазію лімфоїдної і кровотворної тканини з розвитком генералізованої лімфаденопатії (збільшення лімфатичних вузлів), септичній селезінки (різко збільшена в'яла селезінка з рясним зішкрібком пульпи) і лейкоцитозу.

1. В залежності від етіологічного фактора: може бути пов'язаний з самими різними збудниками (бактеріями, грибами), в даний час найбільш часто зустрічається стафілококовий і синьогнійної сепсис.

2. В залежності від характеру вхідних воріт розрізняють хірургічний, терапевтичний (параінфекціонние), рановий, пупковий, матковий, отогенний, одонтогенний, тонзіллогенний, урогенний і криптогенний (вхідні ворота невідомі) сепсис. Найбільш часто зустрічається пупковий сепсис. Останнім часом великого поширення набув ятрогенний сепсис, при якому инфект вноситься при інтубації (вхідними воротами є легкі), введення катетерів ( «Катетеризаційний сепсис»), накладення судинних шунтів ( «шунт-сепсис») та інших медичних маніпуляціях.

3. В залежності від клініко-морфологічних особливостей виділяють чотири форми:

3. септичний (бактеріальний) ендокардит,

Характерно швидке (кілька днів), іноді блискавичний перебіг (септичний шок, бактеріальний шок).

Протікає з виразною вираженою гиперергической реакцією.

Септичний вогнище може бути не виражений, гнійні метастази відсутні.

Переважають загальні зміни. дистрофія та проміжне запалення паренхіматозних органів, васкуліти, гіперплазія лімфоїдної і кровотворної тканини, жовтушність шкіри та склер (пов'язана з гемолізом під дією бактеріальних токсинів), геморагічний висип на шкірі, обумовлена ​​васкулитами.

Найчастішим ускладненням септичного шоку є ДВС-синдром, який може привести до крововиливу в наднирники з розвитком гострої надниркової недостатності (синдром Уотерхауса - Фридериксена).

Гіперергія чітко не виражена. Захворювання протікає більш тривало, протягом декількох тижнів.

Як правило, у вхідних воротах виражені гнійні процеси, а внаслідок тромбоцитопенія бактеріальної емболії в багатьох органах з'являються осередки гнійного запалення (абсцеси).

Перші абсцеси утворюються в легенях (вторинні септичні вогнища), в подальшому - в інших органах: печінки (абсцеси печінки), нирках (емболіческій гнійний нефрит), кістковому мозку (гнійний остеомієліт), синовіальних оболонках (гнійний артрит), на клапанах серця, частіше тристулковому (гострий септичний полипозно-виразковий ендокардит), в оболонках і тканини мозку (гнійний лептоменингит, абсцес мозку).

Ускладнення зазвичай пов'язані з проривом гнійників в прилеглі органи і тканини з розвитком емпієми плеври, перитоніту, флегмони шкіри.