1 .4.3.1. При прогресуванні, первинного туберкульозного комплексу розрізняють гематогенную і лімфозалозисту генерализацию.
Гематогенна генералізація розвивається при надходженні мікобактерій туберкульозу в кров. Обов'язковою умовою для гематогенной генералізації є стан гіперергії. Залежно від стану первинного туберкульозного комплексу, розрізняють ранню генералізацію, яка виявляється у вигляді:
1) загального м і ліарн ого туберкульозу з масивним висипанням продуктивних або ексудативних вузликів у всіх;
2) крупноочагового туберкульозу з утворенням в різних органах великих (до 1 см) казеозних вогнищ.
Вогнища гематогенной генералізації можуть стати джерелом розвитку органного або міліарний туберкульоз при повторній спалаху процесу.
Гематогенний туберкульоз легенів частіше виникає при первинному туберкульозі в період дисемінації мікобактерій в організмі (баціллеміі). При вторинних формах процесу мікроби проникають в кров з загострилися туберкульозних вогнищ в легенях, лімфовузлах, нирках, кістках та інших органах (Див. Мал. 1.4.8.).
Мал. 1.4.8. Гематогенна і лімфогематогенного диссеминация МБТ
Виникненню туберкульозної баціллеміі сприяють гіперсенсибілізація і гіперергічними стан організму на грунті специфічної інфекції, грипу, алергічних розладів, авітамінозу, порушення білкового обміну. Гіперсенсибілізації і утворення гематогенного туберкульозу легенів сприяє екзогенна суперінфекція при длитель-ном і масивному контакті з бацилярних хворих.
Для освіти дисемінованих форм основною умовою є наявність баціллеміі, а також масивність і вірулентність інфекції. Разом з тим велике значення має стан інфікованого організму:
1. наявність контакту в оточенні хворого;
2. вік хворого (0-14,> 65 років);
3. передували захворювання, на тлі яких розвинувся дисемінований туберкульоз легень.
Для дорослих, крім того, важливу роль відіграють умови праці, стан нервової системи, наслідки важких психічних травм, колишнє захворювання на туберкульоз легень або інших органів.
З вогнищ в лімфатичних вузлах первинного комплексу при їх творожистого размягчении мікобактерії по лімфатичних шляхах поширюються через грудну протоку і венозний кут, потім в праве серце. внаслідок чого виникає ізольоване розсіювання в малому колі кровообігу, т. е. в легких. При прориві в легеневі вени МБТ потрапляють в ліве серце і звідти в периферичні судини великого кола, викликаючи ураження різних органів (Див. Мал. 1.4.8.).
При прогресуванні гематогенно-дисемінованого туберкульозу формуються каверни. Каверни утворюються в результаті творожистого розпаду і розплавлення некротичних мас. При гематогенної формі туберкульозу легенів каверни бувають тонкостінними, множинними і розташовуються симетрично в обох легенях. У походження таких каверн грає роль пошкодження кровоносних судин, їх тромбоз і облітерація. Порушується харчування уражених ділянок легких і формується деструкція за типом трофічних виразок. З утворенням каверн відкривається можливість бронхогенною обсіменіння здорових ділянок легких.
Гематогенне поширення мікобактерій завжди поєднується з лімфогенним. При цьому мікобактерії не обов'язково надходять в кров одномоментно внаслідок прориву великого вогнища некрозу. Вони можуть надходити повторними невеликими порціями, проходячи спочатку по лімфатичних судинах. Такий генез дає різні клініко-рентгенологічні прояви гематогенно-дисемінованих форм з різним перебігом, тривалості захворювання і з тяжким наслідком або одужанням.
Лімфогенні форми дисемінованого туберкульозу виникають також при загостренні вогнищ в легенях і при невеликих кавернах. Мікобактерії туберкульозу потрапляють в прилеглі лімфососуди, утворюються розсіяні, продук-тивного типу вогнища, іноді горбки, розвивається продуктивний лимфангоит. У процес часто втягується вісцеральна плевра.
Групи уражених лімфатичних вузлів (казеозний лімфаденіт) збільшуються в розмірах, зливаються в конгломерати, зростаються з прилеглими органами (бронхи, судини, нервові стовбури, перикард), здавлюють їх, викликають різні функціональні порушення.
Залізисті туберкульозні вогнища мало доступні дії антибактеріальних препаратів, є джерелом серйозних ускладнень: поширення процесу на органи середостіння; приєднання вторинної інфекції; розвиток амілоїдозу внутрішніх органів.
Освіта первинного легеневого вогнища може спостерігатися при лімфозалозистої генералізації, а також як самостійна форма захворювання. До найбільш важким формам прогресування первинного вогнища відносяться: казеозна пневмонія, утворення порожнини розпаду і первинної каверни. З моменту формування каверни включається бронхогенний шлях поширення процесу з виникненням вогнищ в обох легенів, різних за довжиною і типом тканинної реакції. Кавернізація вогнищ казеозний пневмонії закінчується «первинної легеневої сухоти».
Для хронічного первинного туберкульозу легенів типові:
1. казеозний некроз лімфатичних вузлів;
2. схильність до гематогенної генералізації з розвитком поза легеневих метастатичних вогнищ і регіонарним до них поразкою лімфатичних вузлів;
3. полісерозит.
Рідко, первинний туберкульоз, прогресуючи переходить безпосередньо в пост-первинну форму, з вираженою казеаціей і утворенням каверн. Найчастіше, прояви первичн ого туберкульоз а осту ю ться неактивними (мовчати) протягом десятиліть або протягом усього життя індивіда. Точні механізми, що лежать в основі цього явища ще до кінця не пояснені. Однак, реактивація або реинфекция туберкульоз а можуть бути пов'язаними з літнім вік ом. недоїдання, зло якісної хвороби, ВІЛ инфекци і і придбані м синдром ом імунної недостатності [СНІД], використання імуносупресорів та інтеркурентних інфекційних захворювань.