1 підвищення проникності мембран для амінокислот, 2 посилення синтезу іРНК, 3 активація в печінці синтезу амінокислот, 4 підвищення активності ферментів синтезу білків, 5 гальмування активності ферментів розщеплюють білки
Вплив інсуліну на жировий обмін
1 стимуляція синтезу вільних жирних кислот із глюкози, 2 стимуляція синтезу тригліцеридів. 3 Увімкніть окислення кетонових тіл в печінці, 4 придушення розпаду жиру
Регуляція інкреції інсуліну
Головним регулятором являетсяглюкоза. активує в бета -клітинах аденілатциклази, що в кінцевому підсумки призводить до викиду інсуліну з гранул бета- клітин в кровь.Вегетатівная нервова система - парасимпатична і ацетилхолін-стимулюють викид інсуліну в кров, симпатична і норадреналін-гальмують цей процес.
При нестачі інсуліну в організмі развіваетсясахарний діабет.
ефекти глюкагону
1. Підсилює глікогеноліз в печінці і м'язах, 2. Сприяє глюконеогенезу.
3. Гіперглікемія, 4. Активує ліполіз / лизис /, 5. Пригнічує синтез жиру. 6. Збільшує сістез кетонових тіл в печінці, 7.Угнетает їх окислення, 8.Стімулірует катоболізму / розпад / білків в тканинах, насамперед у печінці, 9.Увелічівает синтез сечовини
Увеличени еглюкози в кровітормозіт виділення гормону, зменшення -стимулює викид його в кров, Симпатична нервова система і катехоламіни стимулюють викид глюкогона в кров, апарасімпатіческая -тормозіт.
інсуліновий рецептор
Головну роль у формуванні ефектів інсуліну голок-рает фосфорилирование внутрішньоклітинних білків-субстратів інсулінового рецептора (IRS), основним з яких являє-ся IRS-1.
Рецептор до інсуліну має тірозінкіназной актив-ністю. Він складається з двох α-субодиниць і двох β-субодиниць, які пов'язані між собою дисульфідними свя-зямі і нековалентними взаємодіями.
На поверхні мембрани знаходяться α-субодиниці з доменом для зв'язування з інсуліном, β-субодиниці прони-викликають бислой мембрани і не взаємодіють непосредст-венно з інсуліном.
Каталітичний центр тірозінкіназной активності знаходиться на внутрішньоклітинному домені знаходиться β-субодиниць.
Взаємодія інсуліну з α-субодиницями рецептора призводить до фосфорилювання β-субодиниць рецептора, в такому стані вони здатні фосфорилювати інші внутрішньоклітинні білки, змінюючи тим самим їх функціо-нальна активність.
Фосфорилювання ИРФ-1 підвищує активність цього білка і дозволяє йому активувати різні цитозольні білки - ферменти.
Це проводить до активації декількох сигнальних шляхів і каскадів специфічних протеинкиназ (фосфолипаза Ср, Ras-білок, Raf-1 протеинкиназа, мітогенактівіруемие про-теінкінази (МАПКК, МАПК), А2), викликає фосфорилювання ферментів, факторів транскрипції (ПСАТ), забезпечуючи різноманіття ефектів інсуліну.
Ці процеси здійснюють каскадно.
В даний час встановлено, що один з цитозоль-них білків приєднується до вже фосфорильованій ре-рецепторами інсуліну. Утворився комплекс взаимодейст-яття з Ras-білком.
Активоване R-білок активує протеїн Raf-1.
Ця протеинкиназа активація протеїн МАПКК, МАПК, що в кінцевому рахунку викликає тривалі ефекти інсуліну через активацію ПСАТ.
Таким чином, інсулін реалізує свою дію через різні шляхи внутрішньоклітинного проведення сигналу. Імен-но це і забезпечує різноманіття ефектів інсуліну.
Рецептори до глюкогон.
Рецептори до глюкогон знаходяться в цітоплазматіч-ських мембранах клітин печінки, м'язів. Вони (рецептори до глюкогон) асоційовані з G-білком.
При формуванні комплексу глюкогон-рецептор суб'єктів незалежно-одиниця Gas взаємодіє з аденилатциклазой і активи-рует її.
Активація аденілатциклази призводить до збільшення вмісту цАМФ в цитозолі, який в свою чергу активує протеїн А. Вона (протеинкиназа А) активує комплекс внутрішньоклітинних ферментів, що забезпечують реалізацію ефектів глюкогона.