сайт недоступний
Запитуваний вами сайт на даний момент недоступний.
Це могло статися з наступних причин:
- Закінчився передплачений період послуги хостингу.
- Рішення про закриття було ухвалене власником сайту.
- Були порушені правила користування послугою хостингу.
Лікування дихання Чейн-Стокса при серцевій недостатності. Основні методи
Виникнення дихання Чейн-Стокса пов'язано з тяжкістю серцевої недостатності і тиском заклинювання в легеневих капілярах. Лікування серцевої недостатності послаблює епізоди дихання Чейн-Стокса. Поліпшення функції лівого шлуночка і скорочення часу циркуляції крові досягають призначенням діуретиків, інгібіторів АПФ, b-блокаторів та дигоксину.
Завдяки бівентрікулярной стимуляції ресинхронізує скорочення міокарда, що призводить до збільшення ФВЛШ, хвилинного обсягу серця і до поліпшення здатності переносити фізичне навантаження. Підвищення хвилинного обсягу серця, скорочення швидкості циркуляції крові і роз'єднання активності центрів серцевої діяльності і дихання стабілізують дихання Чейн-Стокса.
Серцеву ресинхронізує терапію проводять у хворих:
• при III або IV класі по NYHA;
• широкий комплекс QRS більше 0,15 с;
Принципи лікування дихання Чейн-Стокса. що зберігається після оптимізації лікування левоже-лудочковой недостатності, пов'язані з фармако, оксигенотерапией і методами вентиляції, спрямованими:
• на зміну активності дихального центру;
• скорочення епізодів пробудження;
Опіати при диханні Чейн-Стокса. Препарати опію знижують чутливість периферичних хеморецепторів, знижуючи, таким чином, респіраторну реакцію на гіпоксію, скорочуючи епізоди пробудження і зменшуючи навантаження поста.
Теофілін при диханні Чейн-Стокса. Короткочасне призначення теофіліну пов'язано зі значним скороченням епізодів апное / гіпопное, але не знижує частоту пробуджень, не покращує структуру сну і серцеву функцію. Побічні ефекти включають аритмії серця, а також підвищення хвилинного об'єму вентиляції легенів.
Ацетазоламід при диханні Чейн-Стокса. Ацетазоламід викликає метаболічний ацидоз, який, в свою чергу, активує дихальний центр. Він також збільшує поріг апное для РаСО2, знижуючи інтенсивність дихання Чейн-Стокса. Дія препарату, ймовірно, тривалий; однак він не зареєстрований. При левожелудочковойнедостатності метаболічний ацидоз і гіпервентиляція можуть мати згубні наслідки.
Кисень при диханні Чейн-Стокса. У рандомізованих контрольованих дослідженнях інгаляція кисню з низькою швидкістю потоку через носові катетери (2-3 л / хв) вночі довела ефективність для зниження інтенсивності дихання Чейн-Стокса, корекції гіпоксії, покращення сну і когнітивних функцій. Інтенсивність дихання Чейн-Стокса, ймовірно, скорочується в результаті збільшення РаО2 і депонування кисню, а також придушення активності периферичних хеморецепторів. Ще не доведена ефективність нічний Оксиген-терапії для підвищення фракції викиду лівого шлуночка і здатності переносити фізичне навантаження.
Вуглекислий газ при диханні Чейн-Стокса. Інгаляція вуглекислого газу усуває дихання Чейн-Стокса. Активність дихального центру підтримується високим парціальним тиском вуглекислого газу. Подібні ефекти можна спостерігати при збільшенні обсягу вентиляції мертвого простору при використанні дихальної маски. На жаль, СО2 помітно підвищує активність симпатичної нервової системи, що може призвести до фрагментації сну. З цієї причини його не рекомендують використовувати для лікування дихання Чейн-Стокса.
Лікування дихання Чейн-Стокса постійним позитивним тиском в дихальних шляхах
Нічна СРАР-терапія може зменшити інтенсивність дихання Чейн-Стокса декількома способами:
• підвищенням легеневого об'єму і депонуванням кисню;
• скороченням обсягу інтерстиціальної рідини;
• зниженням лівошлуночкового трансмурального тиску;
• зменшенням післянавантаження для збільшення хвилинного обсягу серця;
• збільшенням мертвого простору і поворотним вдиханням СО2.
Вважали, що СРАР-терапія поліпшить показники летальності, хвилинний обсяг серця і здатність переносити фізичне навантаження, проте це не підтвердили в ході сучасних великомасштабних досліджень.
Доведено ефективність СРАР-терапії для пацієнтів з серцевою недостатністю і супутнім синдромом ОАС.
Двофазна вентиляція з позитивним тиском в дихальних шляхах при диханні Чейн-Стокса. Перевага BiPAP щодо СРАР-терапії для лікування дихання Чейн-Стокса не доведене. Двофазна вентиляція з позитивним тиском в дихальних шляхах дійсно знижує РаС02, що призводить до змикання голосових складок і пробудженню вночі. Її рекомендують пацієнтам з непереносимістю СРАР-терапії.
Адаптивна підтримуюча вентиляція легенів при диханні Чейн-Стокса. Апарати адаптивної підтримуючої вентиляції легенів (ASV) вимірюють частоту дихання і дихальний обсяг для обчислення хвилинної вентиляції легень, середнього значення за 3 хв. ASV підтримує тільки 90% розрахованого об'єму для імітації стандартного зниження вентиляції на початку сну, підвищує рівень РаС02.
ASV підтримує постійний тиск в кінці видиху (5 см вод.ст.), тиск на вдиху варіює в межах обраних значень (за замовчуванням 3-10 см вод.ст.).
ASV прогнозує зміни дихального обсягу на протязі дихальних циклів від початкового инспираторного зусилля і забезпечує змінну підтримку тиском на вдиху для підтримки цільового хвилинного обсягу вентиляції. Під час епізодів апное ASV забезпечує максимальну підтримку тиском з урахуванням попередньої спонтанної частоти дихання.
Для поліпшення серцевої функції ASV має низку теоретичних переваг. З практичної точки зору цей метод стабілізує ДЧС понад 10-20 хв, знижує індекс апное-гіпопное і число епізодів пробудження краще кисневої СРАР-терапії і BiPAP.
Невеликі дослідження в цій області показали зниження денної сонливості, підвищення фракція викиду, поліпшення якості життя і переносимості фізичного навантаження. На тлі проведення ASV відзначають зниження термінів госпіталізації і збільшення тривалості життя. Існують факти, що вказують на перевагу ASV щодо Оксиген і СРАР-терапії. Однак вони ще не підтверджені великомасштабними дослідженнями, і адаптивну підтримуючу вентиляцію легень не рекомендують в якості лікування першого ряду.
Дихання Чейн-Стокса. що приводить до фрагментації сну, незважаючи на прийом серцевих препаратів, можна стабілізувати проведенням нічний оксигенотерапии до пробного призначення CHFH, BiPAP або ASV.
Порушення дихання уві сні. Дихання Cheyne-Stokes при серцевій недостатності
У пацієнтів з серцевою недостатністю і зниженою ФВ (<40%) обычно наблюдаются нарушения дыхания во сне; у приблизительно 40% пациентов — в виде приступов апноэ во сне центрального генеза (центральное апноэ во сне, ЦАС), обычно представленного дыханием Cheyne-Stokes, в то время как у 10% возникает апноэ во сне обструктивного генеза (обструктивное апноэ во сне, ОАС).
ЦАС, пов'язане з диханням Cheyne-Stokes. - це форма періодичного дихання, при якому періоди апное і гіпопное центрального генезу чергуються з періодами гіпервентиляції, при цьому дихальний обсяг то підвищується, то знижується. ФР розвитку ЦАС у пацієнтів з СН - чоловіча стать, вік> 60 років, наявність ФП і гипокапнии.
Дихання Cheyne-Stokes виникає у пацієнтів з СН внаслідок посилення хемочувствітелиюсті до подразників центральних і периферичних рецепторів, а також підвищеної активності легеневих вагусних рецепторів роздратування, стимульованих застоєм крові в легенях. Коли пацієнт із серцевою недостатністю приймає горизонтальне положення, підвищений відтік венозної крові від кінцівок сприяє централізованого накопичення рідини з подальшим посиленням застою крові в легенях.
Це стимулює вагусні рецептори роздратування в легких і рефлекторно викликає гіпервентиляцію. ЦАС зазвичай починається уві сні з посилення вентиляції легенів і зниження РаСО2, викликаного спонтанним порушенням ЦНС. При падінні РаСО2 нижче порогового значення, необхідного для стимуляції дихання, центральну дію па дихальні м'язи припиняється, і виникає ЦАС. Апное зберігається до тих пір, поки РаСО2 не перевищить граничне значення, необхідне для стимуляції дихання.
На відміну від ОАС. для припинення ЦАС збудження ЦНС не потрібно. Порушення ЦНС часто слід за поновленням дихання, і, таким чином, періодичне дихання забезпечується шляхом стимулювання гіпервентиляції і подальшого зниження РаСО2 нижче порога настання апное. Дослідження виявили, що тривалість наступної фази дихання при ЦАС обернено пропорційна СВ і відображає затримку передачі змін парціального тиску газу в артеріальній крові від легких до периферичних хеморецепторів.
Відповідно, у пацієнтів з СН і ЦАС тривалість фази вентиляції більше, ніж у пацієнтів з ЦАС і нормальною функцією ЛШ. Однак слід підкреслити, що розвиток ЦАС не залежить від збільшення часу кровообігу, скоріше, вплив збільшеного часу кровообігу при ЦАС відображено в тривалості фази гіперпное і всього циклу періодичного дихання. Відразу після виникнення гіпервентиляції і апное посилюється активація дихальних хеморецепторів, застій крові в легенях, порушення ЦНС і викликана апное гіпоксія, яка служить причиною коливання РаСО2 вище і нижче порога настання апное. Вдихання суміші, збагаченої СО2 для підвищення РаСО2, усуває ЦАС.
Головне клінічне значення ЦАС при CН полягає в його зв'язку з підвищеною летальністю. Неясно, є лиханіе Cheyne-Stokes з ЦАС ознакою вираженого захворювання з поганою функцією АЖ або саме ЦАС додатково негативно впливає на клінічний результат. Проте множинні дослідження підтвердили, що ЦАС залишається незалежним ФР летального результату і необхідності пересадки серця навіть при контролі потенційно обтяжуючих ФР.
Механізм несприятливої клінічного результату у пацієнта з СН потенційно може бути пов'язаний з явною нейрогуморальної активацією (особливо норадреналіну). Дослідження підтвердили, що дихання Cheyne-Stokes може зникнути при адекватному лікуванні СН. Однак, якщо у пацієнта зберігається порушення дихання уві сні (порушення засинання або підтримки сну), незважаючи на оптимізацію лікування СН, пацієнту слід призначити полісомнографію.
В даний час не існує єдиної думки щодо того, чи слід лікувати ЦАС і яким чином. В деякій мірі ЦАС - прояв вираженої СН, тому спочатку слід оптимізувати медикаментозне лікування, що включає діуретик для зниження тиску наповнення серця, а також ІАПФ, БРА і b-АВ, які можуть полегшити тягар ЦАС. Однак в деяких випадках метаболічний алкалоз, що виникає через прийом діуретика, може привертати до розвитку ЦАС, знижуючи різницю між РаСО2 циркулюючої крові і граничним значенням РаСО2, необхідним для розвитку апное.
Є повідомлення, що киснева в нічний час і використання приладів, що забезпечують постійне позитивний тиск (continuous positive airway pressure, CPAP) в повітроносних шляхах хворого, полегшує ЦАС, усуває викликану апное гіпоксію, знижує нічні рівні норадреналіну і викликає поліпшення симптоматики і функціонального стану пацієнтів з СН при короткочасному (до 1 міс) використання. Проте вплив додаткової кисневої на кінцеві серцево-судинні точки при тривалому застосуванні не вивчено.
Відсутні прямі докази того, що лікування порушень дихання уві сні попереджає розвиток СН, але було з'ясовано, що лікування дисфункції АЖ за допомогою приладів СРАР покращує структуру і функцію ЛШ у пацієнтів з ОАС або ЦАС. Незважаючи на це, даний вид лікування не продовжував життя пацієнта в ході дослідження CANPAP (Canadian Continuous Positive Airway Pressure for Patients with Central Sleep Apnea and Heart Failure Trial).
В ході цього дослідження пацієнти з СН і ЦАС були довільно розподілені на дві групи: що проходять лікування з приладом СРАР або без нього (в середньому протягом 2 років). Дослідження було достроково зупинено, тому що показники смертності і кількість пересадок серця були занадто низькими для того, щоб зафіксувати різницю на основі очікуваних показників, використаних для визначення величини вибірки дослідження. Не було виявлено відмінностей по первинній кінцевій точці пі в показниках смертності і кількості пересадок серця (р = 0,54), ні в частоті госпіталізацій в обох групах (0,56 vs 0,61 госпіталізацій / націенто-років; р = 0,45 ). Необхідні додаткові дослідження для оцінки ефективності цих видів лікування пацієнтів з СН.