Діагноз і диференційний діагноз акромегалії

В діагностиці захворювання, крім типових суб'єктивних і об'єктивних ознак хвороби, наведених вище, першорядне значення має рентгенологічне дослідження, що дає уявлення про кісткових змінах. Найбільш показовим є збільшення розмірів турецького сідла і деструкція його стінок, що дозволяє не тільки встановити наявність пухлини і її розміри, а й виявляє дані про направлення росту пухлини. Відсутність змін турецького сідла не виключає наявність невеликої аденоми гіпофіза і акромегалії. Збільшення турецького сідла при акромегалії по збірній статистикою виявляється у 80-93% хворих, серед 145 хворих, - у 137, а за іншими даними тільки у 68% хворих.

Велике діагностичне значення мають також інші рентгенологічні ознаки акромегалії, зокрема зміни хребта.

Так само, як і в діагностиці гормонально неактивних пухлин гіпофіза, при діагностиці акромегалії дуже велике значення має офтальмологічне дослідження, особливо динамічне спостереження за зміною полів зору. Виявилося бітемпоральнаягеміанопсія у половини хворих на акромегалію.

Біохімічні та гормональні дослідження грають малу роль в діагностиці акромегалії. Відоме значення в діагностиці акромегалії в активній фазі має визначення гормону росту в крові і деякі біохімічні показники.

У ранній стадії акромегалії, коли у хворих порушується функція статевих залоз (аменорея у жінок), з'являються головні болі, а поступово відбуваються зміни зовнішності не помічаються ні самими хворими, ні їх оточуючими, може виникнути необхідність в диференціальному діагнозі акромегалії і гормонально неактивної хромофобная аденоми гіпофіза . Порівняння фотографій хворих за ряд років і наявність характерних для акромегалії змін скелета, що виявляються рентгенологічно, дозволяють встановити правильний діагноз.

Відрізнити акромегалію від хвороби Педжета, нерідко спотворюють хворих, дозволяє відсутність при останньому захворюванні змін м'яких тканин, наявність при ньому змін тільки в окремих кістках з характерною перебудовою кісткової структури.

В окремих випадках може виникнути необхідність диференціального діагнозу акромегалії і так званого пахідермія-періостоз. Це рідкісне захворювання зустрічається у молодих чоловіків і проявляється різким потовщенням пальців, збільшенням кінцівок і потовщенням шкіри, особливо на обличчі, гіпертрофією сальних і потових залоз. При пахідермія-періостоз відсутні зміни в кістках черепа.

Якщо встановлення діагнозу акромегалії звичайно не представляє значних труднощів, то вирішення питання про активність процесу іноді складно. У зв'язку з тим, що захворювання часто властиво тривалий багаторічне протягом, на протязі порівняно невеликого відрізка часу не завжди вдається встановити, чи відбувається прогресуючий зростання кінцівок і інших частин тіла, а також прогресує чи зростання пухлини. В цьому відношенні особливо велике значення має систематичне спостереження за зміною полів зору.

Показником активності акромегалії є поява головних болів у тих хворих, у яких вони раніше були відсутні або припинилися після проведеного лікування, а також ускладнення метаболічних порушень, зокрема розвиток цукрового діабету або його ускладнення.

На активну фазу акромегалії вказує також підвищення вмісту неорганічного фосфору в сироватці крові внаслідок демінералізації кісток.

В останні роки запропонована методика, що дозволяє за допомогою катетеризації art. brachialis і вен передпліччя виявити зміна тканинного метаболізму. В активній фазі акромегалії спостерігається більший захоплення кисню тканинами, зменшення артеріо-венозної різниці у змісті вільних жирних кислот, зменшення реакції на внутріартеріалное введення інсуліну.

Статті по темі:

Перебіг і прогноз

Рідше зустрічаються форми акромегалії, прогресуючі порівняно швидко, і що призводять до загибелі хворих протягом 3-5 років від початку захворювання. Такі форми частіше обумовлені наявністю «атипових» аденом або дуже рідкісних злоякісних пухлин адено- гіпофіза.

У пізніх стадіях захворювання, коли в зв'язку зі здавленням пухлиною аденогипофиза знижується продукція АКТГ і розвивається гіпокортицизм, хворі робляться особливо чутливими до інтеркурентних захворювань, зокрема до інфекцій, які можуть стати причиною смерті.

У деяких випадках смерть настає в зв'язку із серцевою недостатністю, що розвивається через дистрофічних змін в гіпертрофованому міокарді.

Смерть хворих може наступити в зв'язку з некрозом пухлини або здавленням нею життєво важливих центрів головного мозку.

Схожі статті