Діагностика і терапія плацентарної недостатності.
Під плацентарної недостатністю розуміють функціональну недостатність-точність плаценти, найчастіше виникає внаслідок морфологічних через трансформаційних змін в її тканинах у відповідь на ускладнений перебіг вагітності, екстрагенітальні захворювання або вплив несприятливих факторів зовнішнього середовища. Плацентарна недостатність (функціональна неспроможність плаценти) є основною причиною внутрішньоматкової гіпоксії, затримки росту і роз-ку плода, його травм в процесі пологів. Плацентарна недостатність призводить до збільшення перинатальної смертності.
1а плацентарна недостатність розвивається в терміни форми-вання плаценти і найбільш часто зустрічається у вагітних зі звичним невиношуванням або безпліддям в анамнезі.
2а плацентарна недостатність виникає після формиро-вання плаценти і обумовлена екзогенними впливами, перенесеними під час вагітності захворюваннями.
Ост-раяплацентарная недостатність виникає, як правило, внаслідок про-Ширн інфарктів та передчасної відшарування нормально розташованої плаценти. У розвитку хроніческойнедостаточності основне значення має поступове погіршення децидуальної перфузії в результаті зниження компенсаторно-пристосувальних реакцій плаценти у відповідь на патологічні стани материнського організму.
У клінічному відношенні прийнято виділяти відносну і абсолютну плацентарну недостатність. Відносна недостатність харак-теризують стійкою гиперфункцией плаценти і є компенсованій. Цей вид плацентарної недостатності розвивається при загрозі переривання бере-менности, помірних проявах пізнього гестозу (набряки, нефропатія I ст) і, як правило, добре піддається терапії. Абсолютна (декомпенсована) плацентарна нед-сть ха-р-ся зривом компенсаторно-пристосувальних мех-мов і розв. при гіпертензії. формах гестозу, приводячи в кінц. підсумку до задер-жке разв-я і загибелі плоду.
Етіологія і патогенез. При фізіологічно протікає вагітності плацентарні судини знаходяться в стані дилатації і не реагують на скор-щающую імпульси. Це забезпечує рівномірне надходження кисню і пі-тательних речовин до плоду. Рефрактерність до вазопрессорам судин плац-ти і системи кровообігу матері в цілому забезпечується за рахунок зростаючої продукції ендотеліальних факторів релаксації - простацикліну і оксиду азоту.
Патологія плацентарного кровообігу розвивається в тих випадках, ко-ли инвазивная здатність трофобласта знижена і процес інвазії охоплення-кість спіральні судини нерівномірно. У плацентарних судинах частково зберігаються гладеньких структури, адренергічна іннервація і спо-можності реагувати на вазоактивні стимули. Такі ділянки плацентар-них судин стають мішенню для дії медіаторів, що циркулюють в кровотоці. Структурні зміни, що відбуваються в судинах у відповідь на їх розслаблення і скорочення, лежать в основі порушень плацентарного крово- звернення.
Розвитком плацентарної недостатності супроводжуються практично всі ускладнення вагітності. При загрозі викидня або передчасних пологів частота розвитку цієї патології становить від 50 до 70%, при гестозах - 32%, екстрагенітальної патології - 25-45%. Особливе місце в етіології плацентар-ної недостатності (понад 60%) належить до інфекційних захворювань, що передаються статевим шляхом.
Причиною плацентарної недостатності можуть бути гармональному порушен-ня репродуктивної системи до вагітності: недостатність лютеїнової фази циклу, ановуляція, гіперадрогенія, гіперпролактинемія і ін.
Доведено, що важливим механізмом екологічно залежних пошкоджень є відкладення в плацентарної тканини імунних комплексів. Склад їм-мунних комплексів може змінюватися в залежності від конкретного характеру несприятливих впливів (інфікування, виробничі шкідливі фак-тори, аутоімунні процеси). Фіксація імунних комплексів на мембран-них утворилися плаценти знижує її компенсаторно-пристосувальні реак-ції.
Звичне невиношування або повторювані випадки антенатальної гібе-ли плода можуть бути проявом «антифосфоліпідного синдрому». Виявлено-ня антифосфоліпідних антитіл (до кардіоліпіну, вовчаковий антикоагулянт і ін.), Епізоди тромбозів, тромбоцитопенія вказують на можливість ауто-імунного ураження плаценти.
Клінічна картина і діагностика. Діагноз плацентарної недостатньо-сти встановлюється на підставі даних анамнезу, перебігу вагітності, клініко-лабораторного обстеження. Для оцінки перебігу вагітності, функції плаценти і стану плода виробляються:
регулярне общеакушерское спостереження;
динамічне ультразвукове дослідження в I, II, III триместрах;
визначення естрадіолу, прогестерону, хронічного гонадотропіну, а-фе-топротеіна в крові;
Важливе місце в діагностиці плацентарної недостатності і затримки раз-витку плода належить визначенню висоти стояння дна матки. Діагности-чна цінність цього простого методу при терміні більше 32 тижнів. складає в середньому 76%.
При узі звертають увагу на характер двига-тельной і дихальної активності плода, об'єм навколоплідних вод, локалізується-цію плаценти, її товщину і ступінь «зрілості», ознаки розширення межвор-сінчатого простору, наявність варикозного розширення вен матки, ознаки локального напруги стінок матки. Неодмінним компонентом досліджень-ня є фетометрія. Основним показником для діагностики затримки внутрішньоматкового розвитку плода є окружність живота. Приріст окружності живота менше 10 мм за 14 днів свідчить про уповільнення темпів зростання.
Прогностично несприятливими в плані розвитку плацентарної недостатності-точності в I триместрі є:
низька імплантація плодового яйця;
відставання його розмірів від гестаційного віку;
нечітка візуалізація ембріона;
наявність ділянок відшарування хоріону.
Клінічна картина загрози переривання вагітності у жінок з плац-тарної недостатністю характеризується напругою матки при відсутності структурних змін з боку шийки. Перебіг цієї вагітності у жінок з несформованою первинної плацентарної недостатністю слідом-ствие загрози переривання часто супроводжується кров'яними виділеннями, ауто-імунними гормональними порушеннями, дисбактеріозом. Поява клінічних ознак гестозу в другій половині вагітності завжди супроводжується розвитком плацентарної недостатності. Існує стійка кореляція між ступенем вираженості гестозу і плацентарної недостатністю. При важких формах гестозу і плацентарної недостатньо-сти з'являються свідчення для дострокового розродження.
Лікування і профілактика. Визначається своєчасної діа-гностиками і терапією супутніх захворювань і ускладнень вагітна-сти. При загрозі переривання вагітності в ранні терміни, обумовленої поні-женним рівнем естрогену, ознаках відшарування хоріона, кров'яних виділеннях рекомендується проводити лікування малими дозами естрогенів. При низькому базальном рівні ХГ вводять відповідаю-щие препарати (прегнил, профазі) до 12 тижнів. вагітності. Для підтримки функції жовтого тіла використовують прогестерон, дюфастон, утротестан (до 16-20 тиж.).
Лікувально-профілактичні заходи включають дієтотерапію, вітами-ни, фізіотерапевтичне лікування, кошти, які нормалізують сон. Целесообраз-но застосування антиоксидантів (а-токоферолу ацетат), гепатопротекторів, натрапив, адаптогенів.
Основними лікарськими засобами, що застосовуються для збереження бере-менности після 20 тижнів. є β-адреноблокатори, сульфат магнію, метацин. Ефективним виявляється застосування β-адреноблокаторів з актовегін і ензимотерапії.
При отриманні даних про інфікування (загострення пієлонефриту, багатоводдя, виявлення урогенітальної інфекції) проводиться етіотропна антибак-матеріальних терапія і санація піхви. Широко застосовують еубіотики, дей-ціалу методом конкурентного витіснення патогенної і умовно-патогенної флори.
В комплексну терапію пізнього гестозу обов'язково включають засоби, що поліпшують матково-плацентарний кровотік (глюкозо-новокаїнова суміш, трентал), проводять сеанси абдомінальної декомпресії, гіпер-барической оксигенації.
При наявності антифосфоліпідного синдрому використовують антиагреганти (ас-пірин, курантил), низькомолекулярні гепарини (фраксипарин), іммуноглобулі-ни. Високий титр антіфосфоліпідов може бути знижений курсом плазмаферезу.