- Що таке Діабетик гломерулосклероз
- Патогенез (що відбувається?) Під час Діабетичного гломерулосклероза
- Симптоми Діабетичного гломерулосклероза
- Діагностика Діабетичного гломерулосклероза
- Лікування Діабетичного гломерулосклероза
- Профілактика Діабетичного гломерулосклероза
- До яких лікарів слід звертатися якщо у Вас Діабетик гломерулосклероз
Що таке Діабетик гломерулосклероз
А. С. Єфімов (1989) більш виправданим вважає термін "діабетична нефропатія", так як практично не буває ізольованого ураження капілярів клубочків без залучення інших судин і канальців, і за допомогою сучасних методів обстеження важко визначити, яке поразку і якого відділу нирок переважає. Проте правомочний і термін "діабетичний гломерулосклероз".
Більшість сучасних дослідників вважає залежність між появою гломерулосклероза і тривалістю діабету. Часто він буває не ізольованим, а поєднується з мікроангіопатіями інших локалізацій, наприклад з ретинопатію, реєструється в 70-90% випадків.
Патогенез (що відбувається?) Під час Діабетичного гломерулосклероза
Обговорюється імунологічна концепція микроангиопатий і діабетичного гломерулосклероз, заснована на існуючому поданні про генетичну схильність до діабету. Є відомості про наявність кореляції між концентрацією циркулюючих в крові імунних комплексів з частотою і тяжкістю микроангиопатии.
Нейроендокринні гіпотеза пов'язує судинні ускладнення діабету з підвищеною активністю глюкокортикоїдів, аденогипофиза і гіпоталамуса, що призводить до підвищення капілярної проникності і відкладенню пептидних молекул в судинну стінку.
В основу генетичної теорії покладена сімейна схильність до діабету, виявлена у родичів хворих на діабет. Прихильники цієї теорії допускають можливість спадкової передачі судинних і метаболічних порушень при діабеті, зміни толерантності до вуглеводів.
Таким чином, єдиної теорії патогенезу діабетичного гломерулосклероз немає. Мабуть, основні патогенетичні механізми пов'язані з самим поліметаболіческім захворюванням - цукровий діабет. Продукти порушених процесів обміну білків, глікопротеїдів, ліпідів надходять гематогенним шляхом в нирку і відкладаються в її тканинах.
До вторинних змін діабетичного гломерулосклероз відноситься ураження ниркових канальців з дегенеративними змінами епітелію, гіалінізація базальних мембран і жировою дистрофією. Поряд з ураженням клубочкової капілярів, що становить сутність діабетичного гломерулосклероз, виявляються ознаки артеріосклерозу і атеросклерозу судин нирок. Результатом усіх форм діабетичного гломерулосклероз вважається повне запустевание (загибель) гломерул і розвиток перігломерулярного фіброзу.
Симптоми Діабетичного гломерулосклероза
Загальноприйнятою класифікації діабетичних ангіопатій не існує. Вони побудовані в основному з урахуванням окремих клінічних проявів судинних уражень (діабетична ретинопатія, нефропатія) або грунтуються головним чином на морфологічних змінах органів.
Відповідно до класифікації Н. Ф. Скопиченко (1973), розрізняють початкову (малосимптомно), перехідну (клінічно чітко виражену) і кінцеву (нефротичний-азотеміческую) стадії діабетичного гломерулосклероз. За характером перебігу - повільно і швидко прогресуючі форми (варіанти). Наступні пункти цієї класифікації відзначають можливість поєднання діабетичного гломерулосклероз з мікроангіопатіями різних локалізацій і нашарування інших захворювань нирок (пієлонефрит, амілоїдоз).
Головні симптоми захворювання - протеїнурія, ретинопатія і гіпертензія. Протеїнурія спочатку невелика і непостійна (від слідів до 0,033 г / л), в подальшому стає постійною, помірно або значно вираженою (від 1,0-2,0 до 30 г / л). Найбільш виражена протеїнурія спостерігається при вузликовому типі поразки клубочкової капілярів. Однак у деяких хворих при наявності багаторічного діабету протеїнурія може бути відсутнім (Н. Ф. Скопиченко, 1972). Одним з критеріїв диференціальної діагностики протеїнурії діабетичного походження і протеїнурії при пієлонефриті, застійної нирці і гіпертонічної хвороби може служити ступінь її вираженості (при діабетичному гломерулосклерозі вона набагато більша, ніж при пієлонефриті і гіпертонічної хвороби) і, що особливо важливо, поєднання гіпертензії з ретинопатію.
Зміни сечового осаду (гематурія, циліндрурія), особливо при тривалості захворювання менше 10 років, несуттєві. Лише в вираженій стадії захворювання, особливо з нефротичним синдромом, відзначається і відповідна їй цилиндрурия, тоді як гематурія незначна. Воскоподібні циліндри спостерігаються лише в стадії ниркової недостатності.
Діабетична ретинопатія зустрічається в 80% випадків і характеризується патологічними змінами в сітківці ока: з'являються мікроаневрізми, крововиливи, ексудати. Мікроаневрізми судин очей настільки специфічні, що навіть при випадковому їх виявленні потрібно виключити наявність прихованого діабету. Подальше рубцеве стягування сітківки може закінчитися її відшаруванням. Все це веде до значного ослаблення і втрати зору. Вважають, що зміни в судинах сітківки мають загальний генез з ураженням клубочкової капілярів, т. Е. Обумовлені ураженням базальних мембран. Іноді ретинопатія випереджає нефропатию.
При розвитку діабетичного гломерулосклероз основною клінічною ознакою стає артеріальна гіпертензія. На відміну від гіпертензії, обумовленої гіпертонічною хворобою і атеросклерозом, для неї характерне поєднання з прогресуючою протеїнурією і діабетичну ретинопатію. Якщо ж підвищення артеріального тиску передує діабету або виникає одночасно з ним, то це свідчить про гіпертонічну хворобу.
Патогенез артеріальної гіпертензії при діабетичному гломерулосклерозі складний і пов'язаний, зокрема, з підвищенням активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, що в свою чергу обумовлено ураженням дрібних судин нирок - гіалінозом приносять артеріол, запустеванием більшості клубочків і зниженням ниркового кровотоку (В. В. Сура , А. Ц. Анасашвілі, 1983).
У пізній стадії до діабетичного гломерулосклерозу нерідко приєднується нефротичний синдром, клініка якого майже не відрізняється від такого при ураженні нирок іншої етіології.
Уремічний синдром при діабетичному гломерулосклерозі виникає внаслідок тотальної недостатності функції нирок і клінічно проявляється всіма симптомами, властивими термінальній стадії хронічної ниркової недостатності. Уремія вважається основною причиною смерті хворих діабетичним гломерулосклерозом головним чином в молодому і середньому віці. Хворі старшого віку вмирають від різних ускладнень атеросклерозу, що не доживаючи до термінальної стадії ниркової недостатності.
Діабетичний гломерулосклероз супроводжується тяжкими ураженнями судин серця, мозку, нижніх кінцівок, аж до розвитку інфаркту міокарда, інсультів і тромбозів, діабетичної гангрени кінцівок. Часто спостерігається поліневрит. У пізніх стадіях захворювання до нього може приєднатися гострий або хронічний пієлонефрит.
Однією з особливостей діабетичного гломерулосклероз є тенденція в міру прогресування захворювання до зниження вмісту глюкози в крові та зменшення, аж до повного припинення, глюкозурії. Подібна "ремісія" діабету спостерігається лише у частини хворих і не вважається обов'язковим симптомом захворювання. Причини зникнення гіперглікемії не цілком ясні. Вважають, що зниження рівня глікемії можна пояснити зниженням активності ниркової інсулінази, зниженням метаболічної активності білково-зв'язаного інсуліну і освітою антиінсулінових антитіл, гіпоглікемічних дією продуктів азотистого обміну, глюкокортикоидной недостатністю внаслідок атрофії пучкової зони кори надниркових залоз (Е. М. Тареев, 1972; В. Р. Клячко, 1974).
До особливостей перебігу діабетичного гломерулосклероз відносяться такі ознаки, як поступовий розвиток захворювання, тому початок його часто залишається непоміченим; убогість сечового осаду; зменшення тяжкості діабету у деяких хворих, а також поєднання діабету з іншими мікроангіопатіями (особливо з ретинопатію і мікроангіопатіями кінцівок).
При діабетичному гломерулосклерозі прогноз, незважаючи на активну терапію, в цілому залишається несприятливим.
Діагностика Діабетичного гломерулосклероза
В діагностиці доклінічних форм діабетичної нефроангіопатії істотне значення має визначення клубочкової фільтрації, зниження якої відбувається задовго до появи клінічних симптомів. Використання ренографии дозволяє судити про стан секреторно-екскреторної функції ниркових канальців, нирковому кровотоці, а також про величину клубочкової фільтрації (В. Д. Малінкевіч, 1973; В. Н. Славнов, А. С. Єфімов, 1971).
Клінічним виразом підвищеної проникності гломерулярних мембран для білків плазми крові є протеїнурія. Не применшуючи значення інструментальних і лабораторних методів дослідження, не слід забувати про значення в діагностиці діабетичного гломерулосклероз ретельно зібраного анамнезу, що дозволяє уточнити тривалість діабету, час появи протеїнурії, артеріальної гіпертензії і набряків. За спостереженнями Н. Ф. Скопиченко, діабетичний гломерулосклероз в першій (початковій) стадії може бути діагностований при наявності у хворих на цукровий діабет тріади симптомів: протеїнурії, ретинопатії та артеріальної гіпертензії.
ставити діагноз діабетичного гломерулосклероз у осіб похилого віку важко, оскільки у них одночасно з цукровим діабетом може бути артеріальна гіпертензія як прояв гіпертонічної хвороби або атеросклерозу ниркових артерій. На відміну від діабетичного гломерулосклероз при гіпертонічній хворобі нефротичний синдром не розвивається, а зміни судин очного дна істотно відрізняються від діабетичної ретинопатії. Діагноз атеросклеротичного ураження нирок підкріплюється наявністю атеросклерозу іншої локалізації та уточнюється за допомогою аортографії, що дозволяє виявити звуження просвіту ниркової артерії.
Діабетичний гломерулосклероз необхідно також диференціювати з хронічним дифузним гломерулонефритом, пієлонефритом, амілоїдозом нирок. При цьому слід враховувати відсутність в анамнезі цукрового діабету, а також той факт, що жодне із зазначених захворювань не супроводжується з такою закономірністю ретинопатію і мікроангірпатіей кінцівок, як діабетичний гломерулосклероз.
Аналіз причин смерті хворих діабетичним гломерулосклерозом дозволяє виявити таку закономірність: хворі, які не досягли 50-річного віку, вмирають в основному від уремії або хронічній недостатності кровообігу, що розвивається в азотемической стадії нефроангіопатії. У старшій віковій групі (після 50 років) основною причиною смертності є ураження серцево-судинної системи - інфаркт міокарда, мозковий інсульт, діабетична гангрена, хронічна недостатність кровообігу (Н. Ф. Скопиченко, 1974).
Лікування Діабетичного гломерулосклероза
У хворих діабетичним гломерулосклерозом лікування залежить від функціонального стану нирок, тяжкості захворювання, наявності ускладнень. У ранній стадії при збереженій функціональної здатності нирок у основі лікування лежать заходи, спрямовані на можливу компенсацію цукрового діабету. Надалі терапія націлена на ліквідацію або пом'якшення окремих синдромів - гипертензивного, нефротичного, азотемической, анемічного і т. Д. (В. Г. Баранов, Н. Ф. Скопиченко, 1973). Необхідно також враховувати можливість нашарування на діабетичний гломерулосклероз інфекції нирок і сечових шляхів.
Дієтотерапія при розвитку хронічної ниркової недостатності не відрізняється від такої при лікуванні хворих ХНН без діабетичного гломерулосклероз.
Сіроко використовуються кошти, що коригують порушені види обміну. До них відносяться вітаміни групи С, А, В, рутин по 10-20 днів щомісяця (В. Р. Клячко, 1974); анаболічні стероїди - неробол, ретаболіл, силаболин, курс лікування до 1-3 місяців з наступною перервою 2 місяці протягом 1 2 років (А. Ф. Маленченко, 1965; А. С. Єфімов, 1973).
У зв'язку зі значними порушеннями у хворих на цукровий діабет реологічних властивостей крові, вираженої гіперкоагуляції і розвитком мікротромбозів широке застосування знайшли реокорректори - гемодез, реополіглюкін в поєднанні з препаратами, що поліпшують оксигенацію тканин (солкосерил), а також зменшують агрегаційні потенціал формених елементів крові (трентал, курантил ).
Ефективні також Ангіопротектори - доксиум, продектин, есенціале; з урахуванням порушення перекисного окислення ліпідів у хворих на цукровий діабет перспективні антиоксиданти - вітамін Б, 30% розчин (8 мг / кг маси тіла хворого протягом 14 днів).
Застосування його на ранніх стадіях тубулогломерулярних порушень може служити профілактикою нефроангіопатії (3. С. Мехтієва, 1989).
При артеріальній гіпертензії застосовуються гіпотензивні засоби (допегит, гемитон, клофелін, резерпін та ін.). Для боротьби з набряками рекомендуються салуретики в поєднанні з антагоністами альдостерону (альдактон, верошпирон). При прийомі препаратів тіазидового ряду необхідна обережність, тому що при тривалому застосуванні вони погіршують перебіг цукрового діабету за рахунок зниження інсулінової активності крові. З сечогінних перевагу слід надавати препаратам антраниловой кислоти (фуросемід, лазикс). При вираженому нефротичному синдромі показано переливання плазми або альбуміну.
Для зменшення ацидозу при розвитку ХНН застосовують лужну мінеральну воду, фруктові соки, промивання шлунка, внутрішньовенне крапельне введення 5% розчину натрію гідрокарбонату, гемодез. При розвитку ХПП, що не коррігіруемой дієтою і симптоматичними засобами, хворих переводять на гемодіаліз. При діабетичному гломерулосклерозі, ускладненому інфекцією сечових шляхів, слід призначати антибіотики широкого спектру дії, при необхідності в поєднанні з сульфаніламідами, препаратами нітрофуранового ряду.
Профілактика Діабетичного гломерулосклероза
Здійснюється шляхом раннього виявлення і лікування цукрового діабету, ретельного контролю за рівнем цукру в крові і усунення різких коливань глікемії, що досягається багаторазовим прийомом їжі з підбором адекватних доз інсуліну або інших цукрознижуючих засобів. Хворі потребують відповідної дієтотерапії, правильному працевлаштуванні. Необхідна також ретельна профілактика інфекції сечових шляхів.
Диспансерне спостереження хворих діабетичним громерулосклерозом здійснюється дільничним лікарем-терапевтом спільно з ендокринологом. Рекомендується той же обсяг досліджень, що і при відповідній формі хронічного гломерулонефриту - один раз в 3-6 місяців. Особливу увагу слід приділяти контролю за рівнем артеріального тиску, цукру в сечі і крові.