У кінології питання кальцієвого обміну стоять дуже гостро в зв'язку тим, що, по-перше, домашня собака, будучи повністю залежною від людини, як у годуванні, так і рівні фізичної активності, часом виявляється в нефізіологічних умови утримання, що, безумовно, робить патологічне вплив на обмін речовин і кальцію в тому числі. По-друге, домашня собака, як об'єкт штучного відбору, несе в своєму генофонді спадково закріплені і непрямим чином передбачені стандартом породи, особливості кальцієвого обміну (бассети, такси, доги і т.п.), а також генетичний вантаж у вигляді частково або повністю спадково обумовлених захворювань, таких, як дисплазії кульшового та колінного суглобів, прогения, остеохондроз, деформуючий спондильоз, хвороба ЛаГГ- Кальва-Пертеса і ін. у важких, пухких або швидкозростаючих собак в процесі росту нерідко наблюд аются прояви рахітоподібних захворювання, безумовно, значно знижують екстер'єрну оцінку і, як наслідок, племінну цінність тварини. Тому особливо гостро постає питання про біологічно грамотному підході до питань кальцієвого обміну у собак, на основі якого можливе вироблення найбільш оптимальної стратегії в рішенні питань вирощування і змісту.
Кальцій є одним з абсолютно необхідних для клітини елементів. Близько 40% від загальної кількості кальцію, що знаходиться в плазмі крові пов'язано з білками, 40-50% представлено у вигляді іонів і приблизно 10-20% у вигляді комплексних сполук з органічними речовинами. Іонізована форма кальцію Са2 +, пов'язана зі специфічним білком кальмодулином, є біологічно активною і бере участь у багатьох життєво важливих процесах - наприклад, проведенні нервового імпульсу, проліферації клітин, стабілізації форми клітин, м'язовому скороченні, регуляції активності багатьох ферментів, процесах секреції, в тому числі гормональної . Кальцій відіграє найважливішу роль в діяльності серцевого м'яза, скелетної мускулатури, а також тонусі судин. Білковозв'язаного і іонізована форми знаходяться в динамічній рівновазі. Концентрація кальцію в плазмі крові тісно пов'язана з концентрацією фосфору і має назад пропорційну залежність - підвищення рівня кальцію в крові призводить до зниження рівня фосфору.
Фосфор присутній в плазмі крові у вигляді фосфату натрію і з'єднань з органічними речовинами (ДНК, фосфатиди, нуклеїнові кислоти і т.д.). Іони фосфору беруть участь в синтезі макроергічних сполук (АТФ та ін.) Акумулюють в клітці енергію, є складовими елементами безлічі ферментів, а також, входячи до складу складних фосфоліпідів, беруть участь в побудові клітинної мембрани.
Іони кальцію і фосфору відіграють найважливішу роль в утворенні структури кісткової тканини і функціонуванні опорно-рухової системи, яка виконує захисну і опорну функції. Кость депонує в собі значні кількості кальцію і фосфору у вигляді микрокристаллического і аморфного гідроксиапатиту, що забезпечують міцність і структурні характеристики кістки. Частина іонів кальцію і фосфору вимивається з кістки, завдяки деструктивній діяльності клітин кісткової тканини остеокластів, частина - навпаки, включається в структуру кісткової тканини, внаслідок синтетичної діяльності інших клітин кісткової тканини - остеобластів. Обмін кальцію в організмі хижих відбувається дуже швидко. Сувора регуляція кальцієвого обміну забезпечує збереження гомеостазу (сталості внутрішнього середовища організму) і, отже, нормальну життєдіяльність клітин і всього організму в цілому.
На обмін кальцію впливають гормони - паратгормон, кальцитонін і катакальцін, гормональна форма вітаміну Д. Крім того, впливають статеві гормони, гормони росту, наднирників і вилочкової залози.
Кальцієвий обмін може бути представлений як динамічний комплекс процесів всмоктування - включення в біохімічні процеси і виведення відповідних іонів з організму. Концентрація кальцію в крові в зв'язку з виконуваними їм Функціями строго регулюється в процесі обміну речовин.
Паратгормон (паратиреоїдного гормон) синтезується паращитовидних залозами є білок, здатний мобілізувати фосфорно-кальцієві депо кісткової тканини, підвищуючи концентрацію кальцію в крові. У ниркових канальцях паратгормон викликає посилення зворотного всмоктування іонів кальцію, а також гальмує зворотне всмоктування фосфору, що укупі призводить до підвищення рівня кальцію і зниження концентрації фосфору в крові. У сферу впливу паратгормону входять і процеси всмоктування кальцію в кишечнику. Зміна вироблення паратгормона відбувається при різких перепадах концентрації кальцію в крові. Наприклад, підвищення концентрації іонізованого кальцію призводить до зниження синтезу паратгормону. Недолік паратгормону викликає зниження концентрації іонізованого кальцію в крові і при падінні її нижче 6 мг% у собак виникають судоми, які легко купіруються введенням препаратів кальцію.
Надлишок паратгормону (первинний і вторинний гіперпаратиреоз) призводить до демінералізації і розсмоктуванню кісткової тканини, відкладення кальцію в стінках кровоносних судин і виведенню нирками величезних кількостей кальцію, що служить причиною сечокам'яної хвороби.
Кальцитонін і катакальцін відносять до кальційпоніжающім гормонів. Обидва гормону мають білкову природу і синтезуються С-клітинами щитовидної залози. Збільшення секреції кальцитоніну і катакальціна відбувається у відповідь на підвищення концентрації кальцію, а також гастрину і холецистокініну в крові. Дані гормони гальмують активність остеокластів, резорбирующих кісткову тканину, що призводить до швидкого зниження рівня кальцію і фосфору в крові.
Вітамін Д є представником групи близьких за будовою сполук (ергокальциферол - вітамін Д2 і холекальциферол - вітамін ДЗ, дігідрокальціферол - вітамін Д4). Важней¬шую роль в кальциевом обміні відіграє гормональна форма вітаміну ДЗ, що представляє собою 1,25-дігідрок-сіхолекальціферол. Під впливом 1,25-дігідроксіхолекальціферол клітини кишкового епітелію підсилюють синтез білка, здатного прісоеді¬нять до себе іони кальцію і переносити їх в кров. У процесі всмоктування кальцію також велику роль грає активація ферментів, що беруть участь в перенесенні іонів через клітинні мембрани кишкового епітелію, здійснювана паратгормоном. Фізіологічні концентрації вітаміну Д в крові сприяють розсмоктуванню старої кісткової тканини і переносу іонів кальцію в місця утворення нової кісткової тканини. На рівні нирок - прискорюють зворотне всмоктування іонів кальцію і фосфору в ниркових канальцях, запобігаючи, тим самим, їх втрати з сечею.
Загальноприйнято, що нестача вітаміну Д є у цуценят причиною рахіту, а у дорослих собак - остеомаляції, на Заході інакше званої англійської хворобою або хворобою Гліссона, а також призводить до порушень роботи багатьох органів. Це відбувається внаслідок змін внутрішньоклітинного метаболізму, зокрема порушень функціонування внутрішньоклітинних мембран, зниження синтезу білка. Перебіг хвороби ускладнюється недостатнім надходженням кальцію, а також фосфору з їжею. На відміну від людини, синтез вітаміну Д у собак при сонячному опроміненні незначний. Це є визначальним для абсолютно необхідного надходження цього вітаміну з їжею або у вигляді фармпрепаратів. Щодня цуценяті на кожен кг ваги тіла потрібно приблизно 20 одиниць вітамін Д, 529 мг кальцію і 441 мг фосфору. Дорослим собакам ці кількості можуть бути зменшені вдвічі. Також для профілактики рахіту необхідно фізіологічне співвідношення надходять з їжею кальцію і фосфору (від 2: 1 до 1: 1, в середньому 1,2: 1). Достатній рівень рухової активності, що стимулює обмін речовин, забезпечить включення всмоктався кальцію до складу кісткової тканини. Передозування вітаміну Д і мінеральних препаратів з їжею або у вигляді фармпрепаратів - глюконату, гліцерофосфату, лактату кальцію в період зростання цуценя (особливо великих і швидкозростаючих порід) призводить до появи часто вже незворотного харчового вторинного гіперпаратиреозу, зовні при поганій діагностиці нагадує своїми клінічними проявами рахіт. Це захворювання часто спостерігається при недостатньо грамотному підході до вирощування та застосування саморобних мінеральних підгодівлі або одночасному використанні вітамінізованих сухих кормів і преміксів або вітамінних препаратів.
Обмін кальцію також пов'язаний з обміном вітаміну С, який сприяє нормалізації структури кісткової тканини. На відміну від людини в організмі собаки вітамін С синтезується самостійно і не вимагає обов'язкового надходження з їжею.
Велику увагу слід приділяти рухового режиму собак в період формування опорно-рухової системи. Абсолютно неприпустимим для цуценят великих і пухких порід є раннє навчання стрибків через бар'єр, ігри з водінням собаки на задніх лапах. Для цуценят різних хортів небажані стрибки з висоти. Чи виправдане вимога багатьох заводчиків до змісту цуценят на твердому Неслизьке підлозі (відмова від паркету і лінолеуму). Велику роль відіграє дозоване фізичне навантаження під час прогулянок зі змінним темпом руху - при цьому відбувається оптимізація процесів обміну речовин в кістковій і м'язовій тканині.
Звідси випливає, що вирішальне значення у вирощуванні здорових собак має грамотний підхід до питань годівлі, утримання і фармакологічної корекції виниклих порушень кальцієвого обміну.