Ці механізми забезпечуються волокнами, іннервують судинну стінку, а також впливами центральної нервової системи.
Вазоконстрикторний ефект симпатичних нервів був вперше показаний А.Вальтером (1842 р) на плавальної перепони-ке жаби, судини якої розширилися при перерезке сивий-ліщного нерва, що містить в собі симпатичні волокна, і Клодом Бернаром (1851 г.), перерізали на шиї у кролика з од-ної сторони симпатичний нерв. В результаті судини вуха на сто-Рона перерізання нерва розширилися, а вухо стало червоним і горя-чим. Роздратування периферичного кінця перерізаного симпа-тичного нерва привело до різкого звуження судин, а вухо стало блідим і холодним.
Для судин черевної порожнини головний вазоконстриктор - це черевний нерв, в складі якого проходять симпатичні волокна. Значить, симпатичний нерв - основний вазоконстрік-тор, що підтримує тонус судин на тому чи іншому рівні в залежності від кількості імпульсів, що надходять на його по-Локня до посудини. Свій вплив на судини симпатичний нерв надає через норадреналін, що виділяється в його закінченнях, і альфа-адренорецептори, розташовані в судинних стінок-ках, в результаті відбувається звуження судини.
Якщо вазоконстрикторний ефект симпатичної нервової системи носить загальний системний характер, то вазодилататорний є частіше місцевою реакцією. Не можна стверджувати, що пара-симпатична нервова система розширює все судини. Відомі лише кілька парасимпатичних нервів, які розширюють сосу-ди тільки тих органів, які вони іннервують. Так, раздраже-ня барабанної струни - гілочки парасимпатического лицьового нерва - розширює судини підщелепної залози і збільшує в ній кровообіг.
Вазодилататорний ефект був отриманий при подразненні інших парасимпатичних нервів: язикоглоткового, розширюю-ного судини мигдалин, привушної залози, задньої третини мови;
верхнегортанного нерва - гілочки блукаючого нерва, роз-ряющий судини слизової гортані і щитовидної залози; тазо-вого нерва, що розширює судини органів малого таза. У оконча-пах вищеперелічених нервів виділявся медіатор ацетілхо-лін (холінергічні волокна), який контактував з М-хо-лінорецепторамі і викликав розширення судин.
Серед симпатичних волокон є холінергічні, в вікон-чаніях яких виділяється не норадреналін, а ацетилхолін, їх роздратування викликає не звуження, а розширення судин таких органів, як серця і скелетних м'язів, і ефект від роздратування блокується атропіном.
Стимуляція задніх корінців спинного мозку в експериментальних-ті призводить до розширення судин даного сегмента тіла. Раз-драже шкіру, наприклад, гірчичниками, можна отримати місцеве розширення судин і почервоніння даної ділянки шкіри по ти-пу аксон-рефлексу, що реалізується в межах двох розгалужень одного аксона і без участі центральної нервової системи.
Гуморальна регуляція судинного тонусу
Гуморальна регуляція просвіту судин здійснюється за рахунок хімічних, розчинених в крові речовин, до яких від-носяться гормони загального дії, місцеві гормони, медіатори і продукти метаболізму. Їх можна розділити на дві групи: з-судосужівающіе і судинорозширювальні речовини.
До судинозвужувальних речовин відносяться: гормони мозго-вого шару надниркових залоз - адреналін і норадреналін. Адренало-лін в малих дозах (1 х 10-7 г / мл) підвищує артеріальний тиск, звужуючи судини всіх органів, крім судин серця, мозку, поперечно-смугастої мускулатури, в яких знаходяться бета-адренорецептори. Нор-адреналін - сильний вазоконстриктор, який взаємодіє з альфа-адренорецепторами.
Різноспрямований характер впливу катехоламінів (адре-Налін і норадреналіну) на гладкі м'язи судин пояснюється наявністю різних типів адренорецепторів - альфа і бета. Віз-буждение альфа-адреноблокатори призводить до скорочення мус-кулатури судин, а збудження бета-блокаторами - до її розслабленню. Норадреалін контактує в основному з альфа-адренорецепторами, а адреналін - і з альфа і з бета. Якщо в со-судах переважають альфа-адренорецептори, то адреналін їх су-живає, а якщо переважають бета-адренорецептори, то він їх рас-ширяє. Крім того, поріг збудження бета-блокаторами нижче, ніж альфа-рецепторів, тому в низьких концентраціях адреналін в першу чергу контактує з бета-адренорецепторами і викликає розширення судин, а в високих - їх звуження.
Вазопресин, або антидіуретичний гормон - гормон зад-ній частки гіпофіза, звужує дрібні судини і, зокрема, артеріоли, особливо при значному падінні артеріального
Альдостерон - минералокортикоид - гормон кори напис-чечніков, підвищує чутливість гладких м'язів судин до вазоконстрикторного агентам, підсилює пресорну дію ангіотензину II.
Серотонін - утворюється в слизовій кишечника і до деяких законів-яких відділах головного мозку, міститься в тромбоцитах, звужуючи-ет ушкоджену судину і перешкоджає кровотечі. Він окази-кість потужне судинозвужувальну вплив на артерії м'якою моз-говой оболонки і може грати роль у виникненні їх спазмів (напади мігрені).
Іони Са 2+ звужують судини.
До судинорозширювальну речовин відносяться: медіатор аце-тілхоліна, а також так звані місцеві гормони. Один з них - гістамін - утворюється в слизовій оболонці шлунка і кишечника, в шкірі, скелетних м'язах (під час роботи) і в інших органах. Міститься в базофилах і огрядних клітках по-врежденних тканин і виділяється при реакціях антиген-антіте-ло. Розширює артеріоли і венули, збільшує проникність капілярів.
Брадикинин виділений з екстрактів підшлункової залози, легень. Він розширює судини скелетних м'язів, серця, спинного та головного мозку, слинних і потових залоз, збільшує прони-кливість капілярів.
Простагландини, простацикліни і тромбоксан утворюються в багатьох органах і тканинах. Вони синтезуються з поліненаси-щенних жирних кислот арахідонової і лінолевої. Простаглан-дини (PG) - це гормоноподобниє речовини. Різні групи і підгрупи цих речовин надають різний ефект на сосу-ди. Так, PGA1 і PGA2 викликають розширення артерій чревной об-ласті. Медуллін (PGA2), виділений з мозкової речовини по-чек, знижує артеріальний тиск, збільшує нирковий кровообіг, виділення нирками води, Na + і К +. Простагландини PGF розширюють сосу-ди при внутрішньоартеріальному введенні і гальмують виділення но-радреналіна з закінчень симпатичних нервів. PGF звужуючи-ють судини і підвищують артеріальний тиск. Тромбоксан надає сосудосужіва ющий ефект.
Продукти метаболізму - молочна та піровиноградна киць-лоти надають місцевий вазодилататорний ефект.
С02 розширює судини мозку, кишечника, скелетної м'яза-тури.
Аденозин розширює коронарні судини.
NO (оксид азоту) розширює коронарні судини.
Іони К '1' і Na + розширюють судини.
Освіти, що мають відношення до центрів кровообраще-ня, розташовуються на різних рівнях центральної нервової сис-теми.
Спинальний рівень регуляції серцевої діяльності на-ходиться в бічних рогах (Т1 -Т5) спинного мозку - це симпатичний-ські прегангліонарних нейрони. У зірчастому симпатическом ганглії локалізовані постгангліонарні симпатичні нейро-ни, аксони яких іннервують серцевий м'яз. Раздраже-ня перерахованих вище структур стимулює серцеву діяль-ність.
Судинний тонус регулюється центрами, розташованими в бічних рогах C8 -L2 спинного мозку, - це симпатичні пре-гангліонарні нейрони, пара- і превертебральние ганглії - постгангліонарні нейрони.
Якщо перерізати у тварини спинний мозок між останнім шийним і першим грудним сегментами, то в перший момент про-зійде різке падіння артеріального тиску, але через тиждень кров'яний тиск відновлюється за рахунок діяльності симпатичних центрів бічних рогів спинного мозку, які купують при гіпоксії, викликаної крововтратою, самостійне значення .
Бульварний рівень. У довгастому мозку знаходиться глав-ний центр регуляції серцевої діяльності (інгібуючий центр), що складається з групи нейронів, що відносяться до ядра блукаючого нерва і надають на серце гальмівне впливав-ня, а також групи нейронів, пов'язаних зі спінальних (сти-мулірующімі) центрами. Крім того, в довгастому мозку розташовується головний посудину одвігательний центр. Пресорні нейрони локалізовані переважно в латеральних облас-тях довгастого мозку, депресорні - в медіальних.
Гіпоталамічний рівень. Роздратування передній групи ядер викликає гальмування серцевої діяльності і вазодилататорний ефект, роздратування задньої групи - стиму-ляцию роботи серця і вазоконстрикторний ефект.
Корковий рівень забезпечує регуляцію серцевої діяль-ності і судинних реакцій (умовних і безумовних) в від-вет на зовнішні роздратування. Стимуляція деяких відділів ко-ри великих півкуль викликає різні реакції з боку
серцево-судинної системи. При подразненні моторної і премоторной зон кори виникають переважно пресорні реакції і прискорення ритму серцевих скорочень. Стимуляція поясної звивини призводить до депрессорная ефекту, а раздра-ються деяких точок близько орбітальних областей острівця скроневої кори викликає як пресорні, так і депресорні ре-акції.