Першим рівнем організації всього живого на Землі є клітина. Клітини повністю забезпечують життєві функції організму: зростання, розвиток, обмін речовин і енергії, адаптацію до навколишнього середовища, передачу біологічної інформації нащадкам. Однак саме діяльність клітин часто може привести організм до загибелі.
Будова і життєвий шлях клітини
Клітини, з яких побудовано наше тіло (соматичні клітини), надзвичайно різноманітні і, тим не менш, в їх будові виявляються загальні ознаки.
Всі клітини наповнені цитоплазмой - колоїдом, що складається з води, іонів і молекули органічних речовин, і відокремлені від зовнішнього середовища спеціальними оболонками - мембранами. У цитоплазмі розташовуються органели (клітинні органи), основним з яких є ядро, відокремлене, в свою чергу, двома мембранами від цитоплазми. Саме в ядрі (а точніше, в його хромосомах - подвійних ланцюгах ДНК, оточених складною системою білків) міститься найважливіша інформація, яка регулює всі процеси в клітині.
Всі соматичні клітини на своєму життєвому шляху проходять ряд стадій: шляхом ділення генетично однотипних клітин вони утворюються (народжуються), потім дозрівають, функціонують і, в кінцевому підсумку, гинуть. Звичайно ж, загибель клітин може статися в силу багатьох випадкових причин (травма, хімічне або радіаційне вплив), однак більшість клітин гинуть в силу спрацьовування природних генетичних механізмів. Таку, запрограмовану, загибель клітин, що розвивається без запальної реакції і порушення життєздатності навколишнього тканини, називають апоптозом.
Число поділок клітини
Від дозрівання до апоптозу більшість клітин проходять обмежена кількість поділів (50 ± 10). Це число було отримано шляхом узагальнення спостережень, проведених на культурах клітин поза живим організмом (in vitro), і названо на честь першовідкривача - американського біолога і геронтолога Леонарда Хайфліка - межею Хайфліка.
Причиною існування межі Хайфліка є скорочення теломери - кінцевої ділянки хромосоми, що втрачає один свій сегмент кожен раз перед черговим поділом клітини. Нормальна клітина вичерпує свій ліміт поділок, коли теломери коротшають настільки, що вже стають нездатними захистити кінці хромосом.
Подолати втрати теломер потенційно дозволяє комплексний фермент, що знаходиться в цитоплазмі клітини, - теломераза. У нормі він активний лише в деяких типах клітин (до них відносяться статеві і стовбурові клітини, а також лімфоцити), в інших же - заблокований.
Сигнал до поділу клітини
Клітини організму діляться не мимовільно, а лише отримавши відповідний сигнал. Сигнал має матеріальний носій - ліганд, який представляє собою низькомолекулярний білок цитокин, що виробляється іншими клітинами організму. Якщо цитокин присутній в достатній кількості, клітина ділиться; якщо немає - поділ припиняється.
Для того щоб молекула-ліганд подіяла на клітку, необхідна наявність на самій клітині молекули-рецептора, зовнішньої своєю частиною виступає на поверхню клітинної мембрани, внутрішньої розташованої в цитоплазмі. Зазвичай молекула-рецептор являє свого роду антеною, налаштованої для прийняття одного конкретного сигналу (конкретного типу ліганда); але на мембрані клітини є також і деяку кількість універсальних рецепторів, що реагують на ліганди будь-якого типу.
Протоонкогени і гени-супресори пухлин
Темпами ділення клітин відають особливі групи генів: протоонкогени, що стимулюють клітинний поділ, і гени-супресори, навпаки, його гальмують. Їх злагоджена взаємодія гарантує повний контроль клітинного росту.
Причини утворення ракової клітини
Більшість злоякісних пухлин - результат хаотичного розподілу однієї-єдиної соматичної клітини, що перетворилася в ракову.
Першопричини появи ракової клітини криються в різних мутаціях, що виникають протягом життя організму. Однак для того, щоб налагоджені механізми клітинної регуляції дали збій, необхідно певний збіг обставин.
- По-перше, повинна відбутися така мутація гена, що регулює роботу молекул-рецепторів, при якій клітина, незалежно від наявності цитокінів, зможе безперервно отримувати сигнал до поділу. (Або інша мутація, яка спричинить за собою появу у клітини здатності виробляти достатню кількість цитокінів самої).
- По-друге, необхідні зміни одночасно в 3-7 незалежних протоонкогенах або генах-супрессорах (тільки таку кількість «поломок» викличе збій в темпах клітинного ділення).
- По-третє, потрібно усунення апоптозу (шляхом активізації теломерази), що забезпечує клітці «індивідуальне безсмертя».
Імовірність одиничної мутації в організмі близька до нуля, тому такий збіг здається просто неможливим, але все-таки воно іноді відбувається. Клітка отримує можливість безперервного прискореного ділення, при якому контроль точності копіювання генетичної інформації значного ослаблений ...
Особливості будови ракової клітини
Нові дочірні клітини стають все менш і менш схожими на клітку-матір, виявляючи аномальне різноманітність. Переважно варіабельні форми і розміри клітинних ядер: типовими аномаліями є збільшення ядра, придбання їм губчастої структури, наявність вдавлених сегментів, безладна зміна і изрезанность мембрани ядра; збільшуються і спотворюються ядерця - структури всередині ядер, утворені специфічними ділянками хромосом. Дезорганізація зачіпає і інші органели.
Каріотип пухлинних клітин (кількість, будова, розміри, форма повного набору хромосом) також вкрай нестабільний. Різні хромосомніаберації - втрати або повторення ділянок хромосом, переміщення окремих ділянок з однієї хромосоми на іншу - реєструються з набагато більшою частотою, ніж у здорових клітин.
Подібні порушення будови клітини можуть з'явитися ключовою ознакою в діагностиці раку.