Людське тіло складається з безлічі крихітних елементів, з яких складається весь організм. Вони називаються клітинами. Тканини і зростання органу у дітей або відновлення функціональної системи у дорослих - результат ділення клітин.
Виникнення ракових клітин пов'язано зі збоєм впорядкованості процесу освіти і загибелі звичайних клітин, що є основою здорового організму. Ділення ракових клітин - ознака порушення циклічності в основі тканин.
Особливості процесу поділу клітин
Розподіл клітин - це точне відтворення однакових клітин, яке відбувається внаслідок підпорядкування хімічним сигналам. У нормальних клітинах клітинний цикл контролюється складною системою сигнальних шляхів, за допомогою яких клітина росте, відтворює своє ДНК і ділиться.
Одна клітина ділиться на дві ідентичні, з них утворюються чотири і т.д. У дорослих нові клітини формуються тоді, коли організм потребує заміни старіючих або пошкоджених. Багато клітини живуть заданий проміжок часу, а потім запрограмовані на процес відмирання, названий апоптозом.
Така злагодженість роботи клітин спрямована на виправлення можливих помилок в циклі їх життєдіяльності. Якщо це стає неможливим, клітина сама вбиває себе. Така жертовність допомагає утримувати тіло здоровим.
Клітини різних тканин діляться з різною швидкістю. Наприклад, клітини шкіри відновлюються відносно швидко, в той час як нервові діляться дуже повільно.
Як діляться ракові клітини?
Сотні генів контролюють процес ділення клітин. Нормальний ріст вимагає балансу між активністю тих генів, які відповідають за поліфераціі клітин, і тих, які пригнічують її. Життєздатність організму також залежить від діяльності генів, які сигналізують про потребу апоптозу.
З плином часу ракові клітини стають все більш стійкими до управління, яке підтримує нормальну тканину. Як результат, атипові клітини діляться швидше, ніж їх попередники, і менше залежать від сигналів з інших клітин.
Ракові клітини навіть уникають запрограмованої клітинної загибелі, незважаючи на те, що порушення в роботі цих функцій робить їх головною мішенню апоптозу. На пізніх стадіях онкозахворювання, ракові клітини діляться з підвищеною активністю, прориваючи кордони нормальних тканин і метастазуючи в нові ділянки організму.
Причини появи ракових клітин
Існує багато різних видів раку, але всі вони пов'язані з безконтрольним зростанням клітин. Така ситуація спровокована такими факторами:
- атипові клітини перестають ділиться;
- не дотримуються сигнали від інших нормальних клітин;
- триматися дуже добре разом і поширюються на інші частини тіла;
- дотримуються поведінкові характеристики зрілих клітин, але залишаються незрілими.
Генні мутації і ракові захворювання
Більшість онкологічних захворювань викликано зміною або пошкодженням генів в процесі ділення клітин, іншими словами - мутаціями. Вони являють собою помилки, які були виправлені. Мутації впливають на структуру гена і зупиняють його роботу. Вони мають кілька варіантів:
- Найпростіший тип мутації - заміна в структурі ДНК. Наприклад, тіамін може замістити аденін.
- Видалити або копіювати одного або декількох базових елементів (нуклеотидів).
Генні мутації, що виникають при розподілі ракових клітин
Існує дві основних причини генних мутацій: випадкові або спадкові.
Більшість ракових захворювань відбувається через випадкових генетичних змін в клітинах при їх розподілі. Вони називаються спорадично, але можуть залежати від таких факторів, як:
- пошкодження ДНК клітин;
- куріння;
- вплив хімічних речовин (токсинів), канцерогенів і вірусів.
Більшість таких мутацій відбувається в клітинах, які називаються соматичними і не передаються від батьків до дитини.
Цей вид називають "зародкової лінією мутацій", тому що він присутній в статевих клітинах батьків. Чоловіки і жінки, які є носіями цього виду, мають 50% шанс передати мутаційний ген своїм дітям. Але тільки в 5-10% випадках в зв'язку з цим виникає рак.
Ділення ракових клітин і типи генів раку
Вчені виявили 3 основні класи генів, які впливають на розподіл ракових клітин, що може викликати онкологічне захворювання.
Ці структури при діленні призводять до виходу клітин з-під контролю, що сприяє росту ракових клітин. Онкогени пошкоджених версій нормальних генів називаються Протогеном. Кожна людина має 2 копії кожного гена (по одній від двох батьків). Онкогенні мутації є домінуючими, що означає, що отриманий у спадок дефект в одній копії Протогеном може привести до раку, навіть якщо друга копія нормальна.
Вони зазвичай захищають від раку і діють як гальма для зростання атипових клітин. Якщо гени-супресори пухлин пошкоджені, вони не працюють належним чином. У зв'язку з цим, поділ клітин і апоптоз стають бесконрольнимі.
Як вважається, майже 50% всіх випадків раку пов'язано з пошкодженням чи відсутністю гена-супресора пухлини.
Вони несуть відповідальність за відновлення пошкоджених генів. Гени репарації ДНК фіксують помилки, які виникають в процесі ділення клітин. Коли такі захисні структури пошкоджені, вони викликають рецесивні генні мутації в обох копіях гена, що впливає на ризик розвитку раку.
Метастазування і ділення ракових клітин
У процесі поділу ракові клітини проникають в довколишні тканини. Онкологія такого явища характеризується в здатності первинної пухлини потрапляти в кровотік і лімфатичну систему. Коли захисні сили організму вчасно не виявляють загрозу, вона поширюється в найвіддаленіші ділянки тіла, що називається метастазами.