АТД - хронічне захворювання, що розвивається у людей з генетичною схильністю до атопії, на тлі якої в тканинах-мішенях (шкіра, слизова оболонка шлунково-кишкового тракту, органів дихання) розвивається алергічне запалення. Захворювання характеризується клінічним поліморфізмом, стадийной вікової еволюцією, схильністю до хронічного перебігу із загостреннями, а також розвитком супутніх патологічних змін в різних органах і системах практично у 98% хворих.
Захворювання має рецидивуючий перебіг і характеризується екссуда- нормативними та (або) ліхеноїднимі висипаннями, підвищенням рівня сироваткового IgE, підвищена чутливість до специфічних (алергенним) і неспецифічних подразників. У хворих на атопічний дерматит є істотні порушення в ферментних системах згортання крові і фібринолізу, які поєднуються зі зміною клітинного і гуморального ланок імунітету, що є важливим аспектом патогенезу.
Справжня екзема розвивається найбільш часто на 3-6-му місяці життя, коли на тлі еритеми щік з'являються мікровезикули з серозним вмістом, млявою, швидко розкриваються покришкою, з утворенням екзематозних колодязів, ексудацією. Підсихання ексудату на тлі набряку і еритеми веде до появи жовтого і бурого кольору корок (через домішки крові).
Себорейна екзема може розвинутися вже на 2-3-му тижні життя дитини. Процес зазвичай починається з волосистої частини голови, а потім швидко поширюється на лоб, щоки, в завушні складки, на шию. На тлі еритеми, сухості шкіри є дрібне пластинчатое лущення шкіри з сіро-жовтими лусочками, вторинні елементи - екскоріації і кірки. Ця форма найчастіше спостерігається у дітей з хронічними розладами харчування і зниженням ваго-ростових показників, при наявності множинних «чинників ризику» у всіх періодах раннього розвитку (прогенезу, анте-, інтра- і неонатального).
У дітей раннього віку нерідко зустрічаються змішані форми екземи. Зазвичай це діти з ніжною, еластичною шкірою, з нормальними ваго-ростови- ми показниками, але з деякими порушеннями діяльності шлунково-кишкового тракту.
Бляшкової форма екземи формується на тлі істинної або себорейной екземи (дисеміновані форми). Характерними елементами для цієї форми екземи є вогнища округлої або овальної форми, розміром від горошини до 5-копійчаної монети і крупніше, розташовані на шкірі спини, сідниць, стегон, гомілок, розгинальній поверхні рук. Одночасно є ураження шкіри обличчя, волосистої частини голови, подібне такому при істинної або себорейной екземі. Бляшкової форма екземи розвивається частіше в другому півріччі життя на тлі прогресуючої гіпотрофії або зупинки збільшення маси, як правило, за рахунок важкого ентероколіту, обумовленого стафілококової, протейной інфекцією, паразитарної інвазією (лямбліоз), дисбактеріозу, стану мальабсорбції.
Улюбленою локалізацією висипань при нейродерміті є шкіра тилу кистей, ліктьових і підколінних згинів, навколо променезап'ясткових і гомілковостопних суглобів, шиї, повік, періоральної області, червона облямівка губ. Рідше уражається шкіра сідничних і пахвових складок.
У зазначених місцях шкіра набуває буро-рожеве забарвлення (іноді з ціанотичним відтінком), папули зливаються між собою, розвивається інфільтрація, ліхенізація, шкірний малюнок підкреслять, нерідко з'являються тріщини, екскоріації, скоринки. У періоди загострення шкіра в осередках стає яскраво гиперемированной, набряку та місцями мокне.
Майже у всіх дітей в анамнезі - несприятливо протікав період анте- і інтранатального розвитку з подальшим розвитком гіпоксичної енцефалопатії, інфікуванням під час пологів.
Протягом декількох останніх років виявлено взаємозв'язок топографії осередків ураження шкіри при атопічному дерматиті і сегментарних вертебральних дисфункцій за рахунок патології спинного мозку. Оскільки дерматом - це ділянка шкіри, іннервіруємий строго з певного сегмента спинного мозку, будь-які ушкодження останнього створюють тригерні зони, що сприяють різних порушень в шкірі відповідних дерматомов:
- аферентні імпульси з тригерних точок уражених сегментів спинного мозку (при патології хребта) викликають судинні та трофічні зміни в ділянках дерматомов;
- патологічне напруження м'язів (міофікація) шийно-плечової зони обумовлює дистонію судин дрібного і середнього калібру, що підтримує внутричерепную гіпертензію, створення тригерних пунктів у вищих вегетативних центрах, що регулюють трофіку тканин, в тому числі і шкіри;
- роздратування симпатичного сплетення хребетної артерії - ще одна триггерная зона при патологічної рухливості шийного відділу хребта за рахунок його травм, аномалій - проявляє ірритативні феномени на різних рівнях: м'язово-дистрофічні, нейро- дистрофічні і нейроваскуляторние. Клінічні прояви - ка пілляротрофіческая недостатність, порушення мікроциркуляції;
- ирритация роздратування симпатичного сплетення хребетної артерії в краніальному напрямку надає патологічний вплив на функціональний стан специфічних структур мозку (центри адаптації), що сприяє розвитку синдрому вегетососудістих розладів.
Найбільш часто на рентгенограмах хворих на атопічний дерматит визначаються ротаційний підвивих атланта, зміни атлантоосевом суглобів (51,6%), локальна гіпермобільність і блокування шийного відділу хребта (25,0%), аномалії розвитку шийного відділу хребта (3,3%).
Ще Л.Н. Машкиллейсон (1965) відзначав, що порушень центральної і вегетативної нервової систем у дітей раніше не додавалося першорядного значення в розвитку хвороби, що не зовсім справедливо. З огляду на можливість впливу НИЛИ безпосередньо на механізми нейрогуморальної регуляції, нами звертається особлива увага на роль нервової системи в патогенезі захворювання.
Істотним порушенням, що грає патогенетичну роль при ато- пическое дерматиті, є підвищення тонусу парасимпатичної регуляції, що є особливо актуальним при загостренні захворювання [Суворова К.Н. та ін. 1989].
Все викладене дозволяє зрозуміти, чому атопічний дерматит розвивається на тлі впливу різноманітних і взаємообумовлених імунологічних, психологічних, біохімічних і багатьох інших факторів.
- протизапальні засоби (стероїдні та нестероїдні);
- інгібітори кальциневрину (такролімус, пімекролімус, Елідел і
- імуносупресори або імуномодулятори;
- кераміди (цераміди, сфінголіпіди);
- антагоністи гістаміну Нг
Основними принципами патогенетичної терапії дітей з атопічний дерматит є:
- режим антигенного щадіння (на 9-12 міс. від початку загострення захворювання), що включає організацію лікувального харчування, побуту, виняток профілактичної імунізації і поліпрагмазії при лікуванні;
- елімінація біологічно активних речовин і продуктів порушеного метаболізму з організму, ліквідація синдрому ендогенної інтоксикації;
- санація вогнищ хронічної і персистуючої інфекції;
- відновлення функції органів травлення;
- корекція імунологічних порушень;
- лікування психічних розладів, вегетосудинні порушень над- сегментарного генезу і сегментарних вертебральних дисфункцій;
- зовнішня терапія і догляд за шкірою.
Експозиція для методу BJ10K (довжина хвилі 0,63 мкм) становить до 30 хв (варіює залежно від віку), потужність на кінці світловода 1,5-2 мВт, курс лікування складається з 10 сеансів, щодня [Пат. 2150306 RU].
СШ - при симпатикотонії, Thj-Thvn - при ваготонії), магістральні судини (аорта і легенева артерія), а також на зони ураження. При вираженій невротизації і підвищеним нервово-рефлекторної збудливості дитини додатково використовується хромотерапия зеленим світлом (світловипромінюючі діоди), загальний час експозиції від 5 до 10 хв на паравертебральні зони в залежності від типу ІХТ. При проведенні ЛТ використовують ІК імпульсну лазерну головку (А, = 0,89 мкм) в поєднанні з магнітним полем 25 мТл при частоті повторення імпульсів 80 Гц (через день 150 Гц), імпульсна потужність 2-3 Вт, час експозиції від 1 до 2 хв, на області печінки і наднирників. Також транскутанного впливають на магістральні судини (2-е міжребер'ї справа і зліва по среднеключичной лінії) і пара- вертебральні області на рівні Cn -Cvn (при симпатикотонії і ейтоніей) і Thj-Thyj! (При ваготонії), час експозиції по 1 хв на об'єкт, частота 1000-1500 Гц по скануючої методикою.
Одночасно проводиться вплив на ТА базового рецепта (рис. 77) по збудливою (при ваготоніческом тонусі) або гальмівний методикою (при симпатикотонічному тонусі): GI 4, Е 36 симетрично, VC 12 через день МС 6, RP 6 симетрично і VC 12, використовуючи лазерну головку з довжиною хвилі 0,63 мкм, в режимі модуляції випромінювання при потужності випромінювання 2-3 мВт, час експозиції на ТА становить від 20 до 40 с. Загальний час експозиції 7-12 хв, кількість сеансів від 5 до 7.
Для усунення «феномена загострення» одночасно призначаються препарати антиоксидантної ряду (аевіт, 2% ксидифон, сплат), що захищають клітинні мембрани від вільнорадикального окислення.
4 раз з інтервалом між курсами від 1 до 6 міс.
Перший курс КВЧ-лазерної терапії - 10-12 процедур (рис. 125). Проводиться ІК-лазерна дія двома випромінювачами одночасно випромінює головкою ЛОЗ із дзеркальною насадкою 3H-35 (АЛТ «Метриці», потужність 4-5 Вт, частота 80 Гц, по 2 хв на пару зон 1 і 2). Через 2-3 хв проводиться КВЧ-вплив випромінює головкою ЛО-КВЧ-5,6 (АЛТ «Матрикс») контактно на зони 3, 4 і 7 по 2 хв на кожну, на зони
5 і 6 - по 1 хв.
Профілактичні курси проводяться 2 рази на рік - навесні і восени.
При лікуванні обмеженого дерматиту, головним чином локалізується в ліктьових і колінних згинах, проводиться курс КВЧ-лазерної терапії, що складається з 8 процедур (рис. 126). Проводиться ПК-лазерне вплив одночасно двома випромінювачами JI01 з дзеркальними насадками 3H-35 (AJ1T «Матрикс», потужність 4-5 Вт, частота 150 Гц, по 2 хв на кожну пару зон 1 і 2, ліктьові і променеві судинні пучки відповідно). Через 2-3 хв проводиться КВЧ-вплив головкою JIO-KB4-5,6 (АЛТ «Матрикс») контактно на зони 4, 6 і 10 (на правій і лівій руці) по 2 хв на кожну, потім на зону 5 протягом 1 хв.
При висипанні на нижніх кінцівках впливають ПК НИЛИ одночасно двома випромінювачами Л01 з дзеркальними насадками 3H-35 (АЛТ «Матрикс», потужність 4-5 Вт, частота 150 Гц, по 2 хв на кожну пару зон 2 і 3). Через 2-3 хв проводиться КВЧ-вплив головкою ЛО-КВЧ-5,6 (АЛТ «Матрикс») контактно на зони 4, 7, 8 і 9 по 2 хв на кожну (рис. 126).
При генералізованому процесі доцільно провести ВЛОК + УФОК в якості першого етапу лікування. АЛТ «Матрикс-ВЛОК», що випромінюють головки КЛ-ВЛОК і МС-ВЛОК-365. Параметри ВЛОК - довжина хвилі 0,63 мкм, потужність 1,5-2,0 мВт, тривалість процедури 10-15 хв. Параметри УФОК - довжина хвилі 0,365 мкм, потужність максимальна (1 мВт), час сеансу 2-5 хв. Курс складається з 8 процедур з чергуванням режимів через день. Перші п'ять процедур проводяться щодня, тому курс слід починати в понеділок. Наступного тижня процедури проводяться в понеділок, середу і п'ятницю.
Через 3 міс. проводиться КВЧ-лазерна терапія головкою ЛО-КВЧ-5,6 (АЛТ «Матрикс») за наведеними вище схемами в залежності від клінічної картини.
Після курсу КВЧ-лазерної терапії у хворих на атопічний дерматит відзначається нормалізація показників системи гемостазу, імунітету. Ефективність лікування оцінюється по комплексному вирішенню шкірних ви- сипнемо. Вже на 5-6-й день КВЧ-лазерної терапії головкою ЛО-КВЧ-5,6 (АЛТ «Матрикс») помітно зменшується інтенсивність свербіння, зникає еритема, на 7-8-й день майже не визначається інфільтрація. Поліпшується сон, знижується стомлюваність, плаксивість. Ускладнення і побічні ефекти під час проведення лікування відсутні, зменшується кількість лікарських препаратів, скорочується тривалість лікарської терапії. Повне клінічне дозвіл констатується в середньому до 17-го дня. Клінічна ремісія зберігається до 3 міс. у 89-94% хворих, до 11 міс. - у 75%.
За даними Г.В. Тупікіна з співавт. (1989), в процесі лазерного опромінення крові у хворих дифузним нейродермітом вже після 3-4 сеансів нормалізується сон, зникає свербіж, починає зменшуватися інфільтрація вогнищ. У хворих з наявністю дерматореспіраторного синдрому і супутньої бронхіальною астмою кількість і тривалість астматичних нападів зменшувалися паралельно поліпшенню дерматологічного статусу.
З-пептиду та інсуліну, рівнів а- і (3-ліпопротеїдів, вільного холестерину і тригліцеридів в сироватці крові, поліпшується структура клітинних мембран еритроцитів.
Лазерна терапія в косметології і дерматології