1 - норма; 2 - атеросклероз сонних артерій
Фактори ризику
Стану і звички, які викликають ураження каротидних артерій, схожі з причинами атеросклеротичного зміни інших судин. В першу чергу, цьому сприяє порушення ліпідного обміну (дисліпідемії).
Дисліпідемії викликають атеросклероз артерій різного калібру, протяжності і локалізації. Серйозний внесок вносять не тільки особливості харчування з переважанням тваринних жирів в їжі, а й генетичні особливості. Тому при зборі анамнезу у хворого з атеросклерозом сонної артерії виявляються симптоми атеросклеротичного ураження кровоносних судин у родичів, а також факт смерті від інсульту або інфаркту в молодому, працездатному віці у рідних людей.
Великий вплив на розвиток атеросклерозу має рівень атерогенной фракціїліпідів крові - ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) при одночасному зменшенні вмісту захисної антиатерогенной фракції - ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ).
Нестабільний артеріальний тиск швидко «зношує» внутрішню судинну вистилання, забезпечуючи тим самим сприятливі морфологічні умови для того, щоб сформувалася утрудняє кровотік бляшка.
Небезпечний в цьому плані не тільки високий рівень гіпертонії, а й коливання цифр артеріального тиску.
Куріння є найпотужнішим чинником розвитку атеросклерозу
Атеросклероз судин шиї, так само як і інших артерій, швидше розвивається, коли людина курить. Справа в тому, що при курінні ендотелій судин знаходиться в постійному стані спазму, тому що нікотинові смоли перешкоджають нормальному розслабленню стінки судин. Цей процес сприяє тому, що холестерол і продукти його окислення починають відкладатися у внутрішній вистилки судин голови та шиї. Це і є початок атеросклерозу сонних артерій. Немедикаментозне лікування при цьому починається не стільки з раціоналізації харчування, скільки з спроб впливу на нікотинову залежність.
Ще один важливий фактор - гіперглікемія. Атеросклероз сонних артерій при цукровому діабеті має прогресуючий перебіг, а ішемічний інсульт - ситуація, якої дуже бояться ендокринологи, неврологи і кардіологи при веденні пацієнтів з порушенням вуглеводного обміну. Тільки адекватна цукрознижувальна терапія в поєднанні з гіполіпідемічними і антигіпертензивними препаратами допоможуть запобігти серйозним судинні ускладнення при атеросклерозі.
Клінічні прояви
Атеросклероз судин шийного відділу може протікати у вигляді хронічної ішемії тканини головного мозку або ж гострої оклюзії в результаті атеротромбоза судини або його тромбоемболії.
Прояви захворювання будуть залежати від того, наскільки атеросклеротична бляшка порушує прохідність судини.
Розрізняють такі ступені звуження сонної артерії:
- Стеноз сонної артерії може бути гемодинамічно значущим, коли просвіт її звужений на 50% і більше. При гемодинамічно незначному стенозировании діаметр кровоносної судини проходимо більш, ніж на половину діаметра.
- Оклюзія - саме важкий стан, який викликає інсульт або транзиторну ішемічну атаку. Просвіт артерії виявляється повністю перекритий.
При стенозах з невеликими атеросклеротичними бляшками симптоми атеросклерозу сонних артерій розвиваються поступово, поволі. Вони можуть бути зовсім непомітними і проявлятися появою почуття втоми, головного болю, зниженням уваги і погіршенням пам'яті.
При атеросклерозі симптоматика носить «мерехтливий» характер. Тобто має місце погіршення стану при підйомі артеріального тиску. Коли цифри тиску стабілізуються, прояви стихають.
Часто до порушень уваги і пам'яті приєднується емоційна нестабільність. Пацієнт пред'являє скарги на те, що він став плаксивим, дратівливим, нервовим. Деякі відзначають знижений фон настрою. Нерідко їм доводиться звертатися за допомогою до психолога або психотерапевта з приводу депресивного розладу.
При атеросклерозі каротидних артерій можуть розвиватися симптоми, пов'язані з порушенням зору. З приводу зниження його гостроти, нечіткості образів пацієнти звертаються за консультацією до офтальмолога. При атеросклерозі артеріальних судин шийного відділу від атеросклеротичної бляшки може відірватися тромб і викликати гостру емболію артерії сітківки. Це загрожує втратою зору на одне око.
У літньому віці атеросклероз судин шиї може проявлятися тиннитус. Йдеться про нав'язливому шумі в вухах або голові. Він пов'язаний з атеросклерозом гілок артерій шийного відділу. Зменшується його вираженість при стабілізації гемодинаміки.
Жінка страждає від шуму у вухах
До якого лікаря слід звернутися?
При появі скарг на головний біль, емоційні порушення і погіршення пам'яті слід запідозрити атеросклероз судин шиї. Симптоми слід розцінити, як привід звернутися до лікаря.
Першим фахівцем, який займається диференціальної діагностикою і призначенням всіх діагностичних процедур, є терапевт на ділянці. Йому слід детально перерахувати свої скарги.
Чим конкретніше будуть викладені турбують прояви, тим легше йому буде вести діагностичний пошук.
На питання лікаря відповіді повинні бути максимально чесні, повні. Перед тим, як піти на консультацію, протягом певного періоду часу не зайвим буде фіксувати свої цифри артеріального тиску. Особливо це стосується тих, у кого гіпертонічна хвороба тривалий час існує.
При виявленні та підтвердженні атеросклерозу без вираженого стенозу пацієнта продовжує вести терапевт з періодичним наглядом у кардіолога. Один раз в 6 -12 місяців хворий відвідує невролога. Лікувати пацієнта продовжує дільничний терапевт.
Інша ситуація при виявленні більш серйозних стенозов. Тоді пацієнт консультується з неврологом і судинним хірургом на предмет можливості оперативного лікування.
Підходи до діагностики
Для виявлення та підтвердження атеросклеротичного ураження сонної артерії проводяться лабораторні та інструментальні дослідження. Вони виключають інші причини розвитку описаних проявів.
УЗДГ сонних артерій
Основний інструментальної методикою, що відповідає всім необхідним стандартам для діагностики атеросклерозу, є ультразвукове дуплексне сканування.
Цей метод виявляє ступінь звуження просвіту, компенсаторне розвиток колатералей, точну локалізацію і розмір бляшок. Ці характеристики важливі для того, щоб планувати лікувальні заходи.
Альтернативні методики дослідження включають МР-ангіографію і КТ-ангіографію.
Лікування атеросклерозу сонних артерій
Від куріння і алкоголю потрібно відмовитися. Може знадобитися допомога психіатра. Іноді в схему лікування включають Варениклін. З рекомендацій щодо модифікації способу життя актуальною залишається раціоналізація рухової активності.
Медикаментозна терапія показана при відсутності гострої оклюзії. Вона може бути першим етапом лікування перед оперативним втручанням. Лікування включає використання наступних принципів:
- Адекватне зниження артеріального тиску.
- Модифікація показників ліпідного профілю
- Антиагрегантная терапія.
Оптимальними препаратами для здійснення антигіпертензивної терапії є інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) - Фозиноприл, Периндоприл. При непереносимості їх замінюють на Сартана. До них відносять Валсартан, Лозартан. Якщо тиск не стабілізується на фонемонотерапіі, додають кошти з групи блокаторів кальцієвих каналів - Амлодипін, Лерканідипін.
Гіполіпідемічна терапія включає статини. Цільовий рівень загального холестерину повинен бути 4 ммоль / л. Але іноді ця мета не досягається, і тоді сприятливою вважається ситуація, коли концентрація холестерину падає вдвічі.
При супутньому інфаркті необхідно додати б-адреноблокатори. З антиагрегантів перевагу віддають клопідогрелю. Альтернативний варіант - захищені препарати ацетилсаліцилової кислоти або варфарин.
Хірургічна корекція показана тільки при стенозі більше 50% з наявністю симптоматики або при виразці бляшки і при стенозі більше 75%, коли симптомів немає.