Аспіраційний синдром - гостре респіраторне розлад, обумовлене попаданням в дихальні шляхи сторонніх субстратів.
За фізичними властивостями аспіріруемой субстрати можуть бути:
- рідкі (вода, розчини солей, слина);
- в'язкі (кров, плазма, гнійнийексудат);
- щільні (вміст блювотних мас, сторонні тіла).
Рідкі речовини при попаданні в дихальні шляхи проникають в бронхіоли і альвеоли; в'язкі речовини, як правило, в альвеоли не проникають, затримуючись в бронхіолах; тверді субстрати в залежності від діаметра і об'єму в основному обтурують бронхи різного порядку.
Згідно з наведеними закономірностями і обсягом виключеною з активного газообміну легеневої тканини розвивається легкий, середньої тяжкості або тяжкий аспіраційний синдром. Залежно від рН аспіріруемой матеріал може бути нейтральним, лужним або кислим.
Причини розвитку аспіраційного синдрому:
- втрата свідомості;
- коматозні стану;
- наркоз;
- утоплення;
- порушення гортанного рефлексу;
- випадкова аспірація.
Клінічна картина аспіраційного синдрому
Клінічна картина аспіраційного синдрому характеризується судорожним кашлем, важкої, раптово розвинулася задишкою, особливо утруднений вдих. З'являютьсяціаноз, тахікардія. Мокрота може містити частинки аспірованих матеріалів. Слід підкреслити, що в момент аспірації розлад дихання і кровообігу визначається не стільки фізичними властивостями аспирируемого матеріалу, скільки його хімічним складом і реактивністю організму.
При аспірації речовин, дратівливих дихальні шляхи, при високій реактивності організму може розвинутися важкий ларинго-, бронхо-і бронхиолоспазм, що нерідко призводить до гострої серцево-легеневої недостатності, а іноді - до зупинки серця. Тому при появі перших ознак аспіраційного синдрому необхідно терміново звільнити дихальні шляхи, видаливши аспірованим матеріал (речовини), і купірувати бронхиолоспазм.
Наведені лікувальні заходи при нейтральному і слабощелочном аспірованої матеріалі, виконані відразу після потрапляння його в дихальні шляхи, як правило, дають стійкий позитивний результат.
Складніша патологія розвивається при аспірації кислого шлункового вмісту. Виникає при цьому патологічний процес - синдром Мендельсона - має вельми специфічний патогенез і характерні особливості клінічного перебігу.
Вміст шлунка потрапляє в дихальні шляхи при блювоті або регургітації під час наркозу або у пацієнтів, що знаходяться в несвідомому стані. Механічна обструкція при цьому безсумнівно обтяжує перебіг аспіраційного синдрому Мендельсона, але не є провідною.
Стадії перебігу синдрому Мендельсона:
стадія - прихований період.
стадія - обструктивний бронхіоліт, мікроателектази.
стадія - пневмоніт, макроателектази.
стадія - набряк легенів.
У момент надходження шлункового вмісту в дихальні шляхи розвивається важкий ларінгобронхо- і бронхиолоспазм, оскільки кисле вміст шлунка - це позамежний подразник для слизової бронхів (нормальний секрет бронхіальних залоз слаболужною реакції). У зв'язку з цим у хворих виникають кашель з відділенням мізерної в'язкої слизової мокроти, важка задишка, ядуха, ціаноз, тахікардія, гіпотонія. Різко зростає ЦВД.
Слід зауважити, що є прямо пропорційна залежність між кислотністю шлункового соку і вагою розладів дихання як безпосередньо під час аспірації, так і в подальшому.
Незважаючи на виражене порушення функції дихання, даний рефлекторний захисний механізм щодо легко купірується санацією бронхіального дерева, внутрішньовенним введенням холинолитиков (атропін, скополамін, метацин) і спазмолітиків (папаверин, еуфілін). При цьому стан хворих значно поліпшується, нормалізуються параметри системної гемодинаміки, зберігається деяка задишка, напади кашлю - прихований період синдрому Мендельсона.
Разом з тим блокування рефлекторної реакції при кислотної аспірації практично ніколи стійки не усуває почався патологічний процес. Світлий проміжок часу (прихований період) може тривати від одного до декількох годин.
Існує наступна закономірність: чим коротше прихований період, тим важче протікає синдром Мендельсона.
Кисле вміст шлунка проникає до альвеол. У зв'язку з цим інактивується і руйнується сурфактант (біологічний субстрат, що різко знижує поверхневий натяг), одночасно розвивається обструктивний бронхіоліт (кислотний опік), що призводить до формування розсіяних мікроателектазов.
Зазначена патологія проявляється наростаючою задишкою, акроцианозом, тахікардією. Періодично виникають напади сухого кашлю або з відділенням невеликої кількості тягучою слизового мокротиння. При аускультації визначаються ясесткое дихання, крепитирующие або хрипи. При рентгеноскопії виявляються розмиття (нечіткість) легеневого малюнка, дифузне затемнення, більше правої легені.
При несвоєчасно розпочатої терапії або неадекватному лікуванні синдром Мендельсона швидко прогресує: проникність судин ще більше зростає, мікроателектази зливаються між собою, утворюючи макроателектази, еластичність легеневої тканини значно знижується (інтерстиціальний пневмоніт), істотно збільшується опір в системі легеневої артерії, ЦВД підвищується, виникає шунтирующий ток крові, навантаження на правий відділ серця різко зростає.
Вимкнення значного обсягу легкого з газообміну призводить до того, що кисень виявляється неефективною. Стан хворих вкрай тяжкий внаслідок розвитку гіпоксичної коми: свідомість відсутня, відзначаються дуже складне задишка, ціаноз шкірних покривів і видимих слизових, тахікардія, прогресуюча гіпотонія. У легенях виявляються різнокаліберні вологі хрипи, пінисте мокротиння, іноді з невеликою домішкою крові (секвестрація формених елементів - «вологе», «мокре» легке).
При рентгеноскопії виявляється дифузне затемнення легенів з великовогнищевого тінями різної величини, з нечіткими контурами.
Надалі, як правило, не дивлячись на проведену терапію, розвивається термінальний набряк легенів - необоротна серцево-легенева недостатність.
Тільки адекватна інтенсивна терапія, розпочата відразу після аспірації кислого вмісту і триває протягом 6 8 год, може надійно забезпечити позитивний результат.
Компоненти інтенсивної терапії:
Термінове видалення вмісту, який потрапив в дихальні шляхи, за допомогою електровідсмоктувача або бронхоскоп.
Промивання дихальних шляхів 2% розчином натрію гідрокарбонату.