Внутрішньоутробна асфіксія - гостра гіпоксія (аноксия) плода, що виникає в результаті раптового порушення матково-плацентарното або плацентарно-плодового кровообігу у раніше здорового плоду. По відношенню до плоду, що знаходиться в порожнині матки, термін «асфіксія» (задуха) в достатній мірі умовний, так як легенева подих у нього відсутня. Правильніше говорити про гіпоксії. Однак термін «внутрішньоутробна асфіксія» знайшов широке застосування в клінічній, патологоанатомічної і статистичної літературі.
Визначення дійсної частоти внутрішньоутробної асфіксії зустрічає труднощі, так як до останнього часу під цим терміном описувалося все різноманіття асфиксического станів плода. Наводяться цифри 40-80%. Однак з урахуванням сказаного вище можна вважати частку її в перинатальну смерть скромнішою - близько 15-20%.
Гостре порушення матково-плацентарного і плацентарно-плодового кровообігу в більшості випадків є наслідком ускладнень пологового акту. Таким чином, внутрішньоутробна асфіксія найчастіше виникає інтранатально при передчасної повної або значної відшарування нормально розташованої плаценти і масивних інфарктах плаценти. Вона може бути також результатом стиснення судин матки при надмірно сильних, тривалих або занадто частих сутичках. Подібні ситуації виникають при тривалому безводному періоді, звуженому тазі або ригідності м'яких тканин і гігантському плоді.
Порушення кровопостачання плода відбувається при пошкодженні пуповини: випаданні, прижатии головкою при пологах в тазових передлежання, надмірному натягу при короткій пуповині, затягнутих справжніх вузлах. Як казуїстична причина внутрішньоутробної асфіксії описана расслаивающаяся аневризма пупкової артерії.
З моменту імплантації (після 18 діб внутрішньоутробного розвитку) обмін речовин зародка здійснюється через плаценту. У міру розвитку зародка інтенсивність обміну (в тому числі потреба в кисні) зростає. В першу половину вагітності це зростання забезпечується головним чином за рахунок збільшення маси плаценти і площі її контакту з кровотоком вагітної жінки. Після 5-го місяця маса плаценти зростає незначно і інтенсивність обміну збільшується в основному шляхом підвищення проникності плацентарного бар'єру.
Парціальний тиск кисню в крові плода нижче, ніж в крові дорослої людини, і становить під час пологів 60-80% від рівня дорослого. Однак цей недолік компенсується великою кисневої ємністю крові плоду (за рахунок збільшеного змісту еритроцитів і гемоглобіну) і особливостями його тканинного обміну. Важливу роль відіграє інтенсифікація кровообігу плода при посиленні роботи його серцево-судинної системи, ритмічних рухах грудної клітки і скорочення скелетних м'язів (ворушіння). Ритмічні рухи грудної клітини плоду не можуть повністю ототожнюватися з дихальними рухами, так як расправления альвеол при цьому не відбувається, хоча деяку кількість навколоплідних вод в альвеоли надходить постійно. Вони видаляються з легких через лімфатичну систему, а під час пологів - при стисненні грудної клітини плоду в родових шляхах матері.
Найбільш важливими ланками патогенезу внутрішньоутробної асфіксії є пошкодження судинної системи і мозку. Спочатку відзначається значний підйом кров'яного тиску і уражень серцевих скорочень плода. Пізніше судинний тонус падає, розвивається загальне венозне повнокров'я, різко зростає судинна проникність. Значні зміни відбуваються в іантизсідальної системах крові, в важких випадках переважає фібринолітична активність. Геморагічний діатез є результатом пошкодження судинної стінки і системи згортання, аж до розвитку синдрому ДВС, що може привести до утворення крововиливів в шлуночки мозку, під капсулу печінки, в наднирники, легені та інші органи. Пошкодження головного мозку спочатку виражається в роздратуванні дихального центру, появі дихальних рухів грудної клітки і діафрагми. Виникає аспірація навколоплідних вод і вмісту пологових шляхів. Роздратування центрів блукаючого нерва призводить до підвищення моторики кишечника, паралічу ануса і виділенню меконію.