Анафілаксія (anaphylaxia від грец. Аna - зворотна дія + phylaxis - охорона, самозахист) - стан підвищеної чутливості організму до повторного введення чужорідного білка (антигену).
Анафілактичний шок (франц. Shoc - удар, поштовх, потрясіння) - загальний стан організму тварини, викликане введенням йому роздільною дози антигену і проявляється розвитком генералізованої реакції гіперчутливості негайного типу, що виникає внаслідок прискореного масивного виділення медіаторів із стовбурових клітин і базофілів. Феномену розвитку анафілактичного шоку піддаються всі організми, що володіють імунною системою, здатною зберігати в своїй пам'яті інформацію одноразової зустрічі з чужорідним пептидним агентом.
Існує безліч причин, що провокують анафілактичний шок у тварин. До найбільш значущих з них можна віднести вплив на організм різних лікарських засобів і отрут тварин і комах.
Будь-які ліки незалежно від шляхів їх введення (парентеральний, інгаляційний, пероральний, накожний, ректальний і ін.) Можуть викликати розвиток анафілактичного шоку. На першому місці серед лікарських препаратів, що ініціюють анафілаксію, знаходяться антибіотики (пеніциліни, цефалоспорини, тетрацикліни, левоміцетин, ванкоміцин і ін.). Далі в порядку убування частоти инцидентности спричиненої анафілаксії слідують нестероїдні протизапальні засоби (переважно похідні піразолону), загальні анестетики, рентгеноконтрастні речовини, міорелаксанти. У літературі є дані про випадки розвитку анафілаксії при введенні гормонів (інсуліну, АКТГ, прогестерону і інших), ферментів (стрептокінази, пеніцилінази, хімотрипсину, трипсину, аспарагинази), сироваток (наприклад, протиправцевої), вакцин (протиправцевої, антирабічної і ін.) , хіміотерапевтичних засобів (вінкристину, циклоспорину, метотрексату і ін.), місцевих анестетиків, тіосульфату натрію.
Анафілактичний шок у собак і кішок може розвинутися в результаті укусів тварин перетинчастокрилих (бджолами, джмелями, шершнями, осами), членистоногими (павуками, тарантулами), зміями. Причиною тому є наявність в складі їх отрути різних ферментів (фосфоліпази А1, А2, гіалуронідази, кислої фосфатази і ін.), А також пептидів (меліттіна, апаміну, пептидів, що викликає дегрануляцію тучних клітин) і біогенних амінів (гістаміну, брадикініну та ін. ).
Однак незалежно від факторів, які впливають на виникнення анафілактичного шоку, класичний механізм його розвитку представляється каскадом послідовних стадій:
імунологічні реакції → Патохімічна реакції → патофізіологічні зміни
Першою стадією в розвитку анафілактичного шоку є імунологічні реакції організму. Спочатку відбувається первинний контакт організму з антигеном, інакше кажучи, його сенсибілізація. При цьому в організмі починається вироблення специфічних антитіл (IgE, рідше IgG), які в своєму складі містять високоафінні рецептори для Fc-фрагмента антитіл і фіксуються на тучних клітинах і базофілів. Стан гіперчутливості негайного типу розвивається через 7-14 діб і зберігається протягом багатьох місяців, а то й кількох років. Більше ніяких патофізіологічних змін в організмі не проісходіт.Так як анафілаксія імунологічно специфічна, шок викликає тільки той антиген, до якого встановилася сенсибілізація навіть при вступі до мізерно малих кількостях.
Повторне надходження антигену (що дозволяє надходження антигену) в організм призводить до його зв'язування з двома молекулами антитіла, що тягне за собою вивільнення первинних (гістамін, хемоаттрактанти, химазой, тріптаза, гепарин та ін.) І вторинних (цистеїнові лейкотрієни, простагландини, тромбоксан, фактор активації тромбоцитів і ін.) медіаторів із стовбурових клітин і базофілів. Відбувається так звана «патохимическая» стадія анафілактичного шоку.
Патофизиологическая стадія анафілактичного шоку характеризується впливом вивільнених медіаторів (гістамін, серотонін) на судинні, м'язові і секреторні клітини за рахунок наявності на їх поверхні спеціальних рецепторів - Г1 і Г2. Атака вищевказаними медіаторами «шокових органів», якими у мишей і щурів є кишечник і судини; у кроликів - легеневі артерії; у собак - кишечник і печінкові вени, викликає падіння судинного тонусу, зменшення коронарного кровотоку і підвищення частоти серцевих скорочень, зниження скорочення гладких м'язів бронхів, кишечника, матки, підвищення проникності судин, перерозподіл крові і порушення її згортання.
Клінічна картина прояви типового анафілактичного шоку у кішок і собак дуже яскрава. У ній можна виділити три стадії - стадію провісників, стадію розпалу і стадію виходу з шоку. У разі високого ступеня сенсибілізації організму при блискавичному розвитку анафілактичного шоку стадія провісників може бути відсутнім. При цьому слід зазначити, що тяжкість анафілактичного шоку буде визначатися особливостями течії перших двох стадій - стадій провісників і розпалу.
Розвиток стадії провісників відбувається протягом 3-30 хвилин після парентерального надходження в організм дозволяє антигену або протягом 2 годин після його перорального проникнення або вивільнення його з депонованих ін'єкційних препаратів. При цьому у індивідуумів, залучених до процесу розвитку анафілактичного шоку, спостерігається внутрішній дискомфорт, тривога, озноб, слабкість, погіршення зору, ослаблення тактильної чутливості шкіри обличчя і кінцівок, болі в попереку і животі. Часто має місце поява свербежу, утруднення дихання, кропив'янки і розвиток набряку Квінке. Стадія провісників змінюється стадією розпалу розвитку анафілактичного шоку. У цей період у хворих відзначається втрата свідомості, падіння артеріального тиску, тахікардія, ціаноз слизових оболонок, задишка, мимовільне сечовипускання і дефекація.
Завершенням розвитку анафілактичного шоку є стадія виходу індивідуума з шоку з компенсацією організму протягом наступних 3-4 тижнів. Однак протягом цього періоду у хворих може розвинутися гострий інфаркт міокарда, порушення мозкового кровообігу, алергічний міокардит, гломерулонефрит, гепатит, менінгоенцефаліт, арахноїдит, поліневрити, сироваткова хвороба, кропив'янка, набряк Квінке, гемолітична анемія і тромбоцитопенія.
Залежно від того, судинні, м'язові і секреторні клітини яких «шокових органів» зазнали більшого впливу вивільнених медіаторів, буде залежати симптоматика анафілактичного шоку. Умовно прийнято виділяти гемодинамический, асфіктичний, абдомінальний і церебральний варіанти перебігу анафілактичного шоку.
При гемодинамическом варіанті переважають гіпотонія, аритмії і інші вегето-судинні зміни.
При асфиксическом варіанті основним є розвиток перепочинок, бронхо-і ларингоспазму.
При абдомінальному варіанті відзначаються спазми гладкої мускулатури кишечника, болі в епігастрії, симптоми подразнення очеревини, мимовільна дефекація.
При церебральному варіанті домінуючим є прояв психомоторного збудження, судом і менінгеальних симптомів.
Діагностика анафілактичного шоку не є складною і, як правило, покладається на характерну яскраво виражену клінічну картину захворювання, що спостерігається після укусу індивідуума жалячими перетинчастокрилих комах, отруйними членистоногими, тваринами, а також на тлі введення лікарських препаратів.
Принципи лікування анафілактичного шоку передбачають обов'язкове проведення протишокових заходів, інтенсивної терапії та терапії в стадії виходу індивідуума з шоку.
Алгоритм лікувальних заходів в рамках надання екстреної допомоги представляється в такий спосіб. У разі укусу отруйних тварин, комах, надходження лікарських засобів алергенної типу для індивідуума на кінцівку вище місця надходження антигену необхідно накласти венозний джгут і обколоти це місце 0,1% -ним розчином адреналіну. При наявності жала комах в м'яких тканинах видалити останнім і на це місце покласти лід, а потім внутрішньом'язово ввести 0,1% -ним розчин адреналіну. У разі необхідності (на розсуд лікаря) через 5 хвилин повторити ін'єкцію 0,1% -ного розчину адреналіну. З метою запобігання рецидиву анафілактичного шоку внутрішньовенно або внутрішньом'язово ввести глюкокортикоїди (преднізолон, метилпреднізолон, дексаметазон). Вдруге їх можна ввести через 4-6 годин.
Для зниження негативних наслідків анафілактичного шоку рекомендовано внутрішньовенне або внутрішньом'язове ін'єкція антигістамінних препаратів, призначення яких сприяє нівелюванню шкірних проявів алергії.
При асфиксическом варіанті анафілактичного шоку, коли має місце розвиток бронхоспазму і / або ларингоспазму, крім вищевказаних лікарських засобів призначають препарати, що покращують вентиляцію легенів, наприклад еуфілін в поєднанні з оксигенотерапией. У більш важких випадках або при неефективності наданої терапії вдаються до трахеостомії.
Заходи в стадії виходу індивідуума з шоку передбачають продовження надання допомоги відповідно до вищеописаного алгоритму, інтенсивною терапією з регидратацией організму шляхом введення фізіологічного розчину, розчину глюкози і т.д. внутрішньовенно швидко протягом 5 хвилин, а потім внутрішньовенно повільно за допомогою крапельниці.
Прогноз при анафілактичний шок обережний. Це пояснюється тим, що дана патологія обумовлена імунокомпетентними клітинами пам'яті, що живуть в організмі індивідуума місяці і роки. У зв'язку з цим при відсутності десенсибілізації організму має місце постійна ймовірність розвитку анафілактичного шоку. Підтвердженням тому служать результати L. Dowd і B. Zweiman, які вказали, що у хворих симптоми анафілаксії можуть рецидивувати через 1-8 годин (двофазна анафілаксія) або зберігатися протягом 24-48 годин (затяжна анафілаксія) після появи її перших ознак.
У плані профілактики анафілактичного шоку існують три напрямки. Перший напрямок передбачає виключення контакту індивідуума з дозволяючим агентом. Другий напрямок грунтується на здійсненні перевірки переносимості лікарських засобів тваринам перед наданням лікарської допомоги. З цією метою тварині в під'язикової простір наносять 2-3 краплі передбачуваного для використання розчину або вводять його внутрішньовенно в обсязі 0,1-0,2 мл з подальшим спостереженням за ним протягом 30 і 2-3 хвилин відповідно. Поява набряку слизової оболонки, свербіння, кропив'янки та ін. Вказують на сенсибілізацію організму і як наслідок цього на неможливість застосування тестованого лікарського засобу.
Ветеринарний центр «ДоброВет»