Анаеробна інфекція часто зустрічається при вогнепальних, забруднених, разможённих ранах, а також при пораненнях порожнистих органів черевної порожнини. Анаеробна інфекція - важка токсична ранова інфекція, викликана анаеробними мікроорганізмами, з переважним ураженням сполучної і м'язової тканини
Класифікація:
-Класична клостридіальна
-неклостридіальні
-гнильна
Збудники: Clostridiumperfringens (44-50%), Clostridiumoedematiens (15-50%), Clostridiumhistolyticum (2-6%), Clostridiumsepticum (10-30%), Peptococcusspp. Propionibacteriumspp. Eubacteriumspp. Bacteroidesspp. Fusobacteriumspp.
Клініка - газової гангрени, флегмони, великих поразок підшкірної жирової клітковини (целюліт), м'язів (міозит) і м'язових футлярів (фасцит)
Лікування: Термінова радикальна хірургічна обробка, з видаленням некротизованих тканин, Антибактеріальна терапія, Детоксикационная терапія (із застосуванням засобів екстракорпоральної детоксикації), Імунотерапія (переливання плазми, препаратів іммуноглобуллінов і ін.)
1. Вроджені вади розвитку передньої черевної стінки. Клініка, діагностика. Лікування.
Пороки розвитку передньої черевної стінки плоду найбільш часто представлені гастрошизисом і омфалоцеле. Омфалоцеле - (пуповинна грижа) - випинання органів черевної області в пуповину через розширене пупкове кільце. Як правило розташовується на місці пупка і покрита прозорим грижовим мішком, що містить більшість органів черевної порожнини.
Ембріологія. У нормі в ембріональній стадії розвитку кишечник частково здійснює поворот поза черевної порожнини. Сенс цієї стадії в тому, що кишечник виштовхує передню черевну стінку наперед, оскільки черевна порожнина стає малою щодо бисторо зростаючого кишечника. Затримка на такій стадії призводить до формування пуповинної грижі.
Клініка і діагностика.
Лікування хворих хірургічне, і здійснюється тільки після підготовки в умовах відділення реанімації новонароджених. Недотримання правил транспортування таких хворих у відділення призводить до їх смерті.
Оскільки діагноз встановлюється відразу після народження, лікування починається в пологовому залі і складається в постановці:
1. зонда для декомпресії шлунка,
2. Сечового катетера для обліку сечі,
3. Венозний доступ. Перевага віддається венозного доступу на верхніх кінцівках, оскільки вправлення евісцерірованних органів в черевну порожнину може підвищувати тиск в нижньої порожнистої вени і зменшувати ефективність інфузії через вени її басейну. Якщо потреба нормальних новонароджених в рідині становить 60-80 мл / кг / день, то потреба дітей з омфалоцеле вище в два-три рази в зв'язку з великою площею випаровування.
4. Грижового мішок або органи, що випали ховаються сухими стерильними серветками, нижню частину тулуба можна після цього помістити в поліетиленовий мішок для зменшення випаровування.
5. Забезпечується обігрів (дитини обкладають грілками).
6. При порушенні дихання - інтубація трахеї і вентиляція.
З численних поєднаних аномалій, що зустрічаються при омфалоцеле, негайного моніторингу та терапії підлягає синдром Беквіта- Видемана (пуповинна грижа, макроглоссия, органомегалія). Спостерігається у 12% дітей з омфалоцеле. Гіперплазія інсулін-продукують клітин підшлункової залози призводить до високого ризику рефрактерній гіпоглікемії, що вимагає негайного в / в введення 10-20% розчину глюкози. Таким чином у дітей зі збільшеним мовою, грубими округленими рисами обличчя, збільшенням внутрішніх органів необхідно контролювати рівень глюкози крові.
Напади ціанозу, розщеплена грудина або відсутність мечоподібного відростка наводить клініциста на думку про порок серця або діафрагми, наприклад, пентаду Кантрелла (омфалоцеле, діафрагмальна грижа, передня ектопія серця з пороком (дефект міжшлуночкової перегородки), розщеплення грудини, диастаз прямих м'язів живота).
При пороці завжди є незавершений поворот кишечника, вузька довга бризжейка якого призводить до ризику завороту кишечника.
Діагноз. Може бути встановлений пренатально, в момент обов'язкового УЗД плоду на 12 тижні вагітності. Народження дитини, однак, може бути як шляхом кесарського розтину, так і вагінальним способом з однаковим ризиком розриву оболонок грижі. Принаймні немає доказів того, що при кесаревому розтині ризик ускладнень менше.
Лікування. При омфалоцеле лікування може бути оперативним або неоперативним.
Оперативне лікування полягає або в одномоментному вправленні евісцерірованних органів за допомогою різних технічних прийомів, або в підшивки до країв дефекту мішка з синтетичного матеріалу або консервованої очеревини. Поступово зменшуючи обсяг утвореного циллиндра вдається вправити вміст омфалоцеле навіть великих розмірів в черевну порожнину, як правило, за 10-14 днів з відмінними функціональними і косметичними результатами.
Неоперативне лікування полягає в обробці грижового мішка епітелізіруется агентами (напр. Нітратом срібла). Має другорядне значення, оскільки оболонки при епітелізації більше схильні до інфікування і розриву, потрібна тривала госпіталізація; утворюється в результаті вентральную грижу необхідно оперувати в майбутньому. Може застосовуватися при важких поєднаних вадах, що виключають можливість радикальної операції.
Прогноз. При омфалоцеле виживання дітей може становити від 90% і вище. Поряд з поєднаними вадами, значно збільшують смертність недотримання правил транспортування дитини в клініку третього рівня.
Гастрошизис - випадання органів черевної порожнини через парамедіальний дефект передньої черевної стінки. Як правило випадають лише кілька петель тонкої кишки, ущемлених у вузькому щелевидная дефекті; оболонки відсутні.
Ембріологія гастрошизис вивчена мало.
Патогенез. В ембріональному періоді розвитку в черевну порожнини повертаються всі органи, крім декількох петель тонкої кишки. Вони обмежуються у вузькому дефекті передньої черевної стенкі.Кроме того є прямий їх контакт з амніотичної рідиною, що складається на 30% з сечі плода. Тому евісцерірованние петлі кишки завжди покриті фібрином, стінки потовщені, синюшні (у відміну від пуповинної грижі, де випали органи прикриті грижовим мішком).
При гастрошизис нечасто зустрічаються поєднані аномалії, проте серед них домінує атрезія кишки.
Діагноз. За допомогою УЗД діагноз гастрошизис можна ставити вже на 12 тижні вагітності. При цьому пологи (шляхом кесарського розтину або вагінальним способом) необхідно приймати в центральній акушерської клініці з можливістю негайної транспортування у відділення реанімації новонароджених та спостереження дитячого хірурга. При відсутності пренатальних даних діагноз ставиться відразу після народження.
Транспортування. Обов'язкова постановка назогастрального зонда, забезпечення венозного доступу (і починати інфузію), сечового катетера, прикрити петлі кишки стерильними серветками і обкласти дитини грілками. При необхідності - інтубація трахеї. Недотримання цих правил призводить до смерті хворого від переохолодження, пневмонії, або серцево-судинної недостатності.
Лікування. Незважаючи на обмеження кишки у вузькому дефекті можна самостійно вправляти випали петлі в черевну порожнину. Це призводить до подальшої травмі зміненої кишки і некрозу петлі. Виправлено призводится ислючительно після передопераційної підготовки, широкої лапаротомії з ревізією і випорожненням випали петель кишки, під контролем ЦВД. Потрібно пам'ятати, що хворих з гастрошизисом перистальтика відновлюється дуже довго, до декількох місяців. Невиправдана релапаротомия з приводу "кишкової непрохідності" лише піддає дитину додатковому ризику. Таким дітям необхідна лише тривала ШВЛ (2-3 тижні), парентеральне харчування і спостереження.
Прогноз. При гастрошизис прогноз ще краще, ніж при омфалоцеле, оскільки частота поєднаних аномалій при гастрошизис значно нижче.
2. Гострий апендицит у дітей. Особливості гострого апендициту у дітей.
Гострий апендицит у дітей це найпоширеніше хірургічне захворювання в цьому віці. Операції при гострому апендициті-ті складають 75% всіх екстрених оперативних втручань. З-спілкується наступна захворюваність гострим апендицитом: від року до 3 - 0,6 на 1000; від 4 до 7 - 2,6 на 1000; 13 років - 8 на 1000.
Анатомо-фізіологічні особливості илеоцекального від-справи і апендикса у дітей.
Висока рухливість сліпої кишки у віці до трьох років через довгої брижі і порушення процесу ембріонального роз-ку робить істотний вплив на клінічні прояви захворювання.
У дітей першого року життя аппендикулярний клапан відсутній або слабо розвинений, що обумовлює сво-Бодня відходження кишкового вмісту з апендикса в сліпу кишку, відсутність можливості формування калових каменів і застійних процесів в відростку.
Варіабельність розташування червоподібного відростка: спадний положення (35%); медіальне і серединне положе-ня (26%); ретроцекальное положення (20%); латеральное поло-ження (15%), що обумовлює різноманітність симптомів гострого апендициту у дітей.
У дітей до трьох років червоподібний відросток форми конуса, що не сприяє виникненню застійних явищ, і рідкість захворювання в цьому віці.
Тонкість стінки червоподібного відростка і слабкий розвиток м'язових шарів обумовлюють більш ранній розвиток гострого апендициту у дітей до 3 років.
Недостатній розвиток фолікулярного апарату черв'яка-образного відростка, що грає важливу роль в патогенезі аппен-діціта.
Наявність анастомозів між лімфатичними судинами илеоцекального відділу кишечника з лімфатичною системою внутрішніх органів черевної порожнини і заочеревинного простору-ства, що створюють умови для генералізації запального про- процесу лімфатичних шляхом.
Морфофункціональна незрілість нервових сплетінь чер-веобразного відростка, особливо у дітей молодшого віку, чим пояснюється важкість гострого апендициту у дітей в перші роки життя.
Недорозвинення сальника у дітей в перші роки життя обумовлюються ливает генерализацию запального процесу при ускладненому апендициті.
Рясне кровопостачання очеревини, швидке залучення її в запальний процес, з низькою здатністю до отграниче-нию запального процесу і високої всмоктуючої здатністю.