Цей вид ураження міокарда може виникати при порівняно невеликому зловживанні алкоголем, але іноді відсутній при важких формах хронічного алкоголізму.
Прийнято вважати, що алкогольна миокардиодистрофии розвивається при щоденному прийомі етилового спирту - етанолу - в кількості 80-100 г на протязі не менше 10 років. Однак спадкова схильність у вигляді недостатності ряду ферментів, які беруть участь в окисленні етанолу, порушення харчування (якісні і кількісні), інтеркурентних, зокрема вірусні, захворювання на фоні зниженого імунітету, а також стреси можуть сприяти розвитку міокардіодистрофії і через 2-3 роки, навіть при вживанні алкоголю в менших кількостях, ніж зазначено вище. Зазвичай алкогольна міокардіодистрофія спостерігається у чоловіків у віці 20-50 років.
Виділяють 4 групи причин алкогольної міокардіодистрофії:
- Порушення кровообігу при важкому ураженні печінки;
- Токсичне ураження міокарда, викликане кобальтом, що містяться в деяких сортах пива, що випускається за кордоном;
- Дефіцит вітаміну В1 (тіаміну), що веде до розвитку серцевої недостатності по гіперкінетичному типу;
- Токсична дія самого алкоголю (етанолу).
Незважаючи на виявлення у хворих ознак виснаження ензімо-вітамінної системи, білкової недостатності, ураження печінки, патологічних змін білків крові і порушення імунітету, єдиного погляду на патогенез захворювання ще немає.
На думку одних дослідників, токсичну дію на міокард надає безпосередньо етанол, на думку інших, - продукт його метаболізму - ацетальдегід, який впливає на стан і роботу міокарда, вивільняючи катехоламіни з міокарда та наднирників.
В експерименті на тваринах було доведено прямий токсичний вплив етанолу на міокард. При цьому виявлено пошкодження мембран і субклітинних структур міоцитів - мітохондрій і саркоплазматичного ретикулума. Надмірне вплив (НА) на міокард і деструкція субклітинних структур ведуть до розвитку енергетично динамічної недостатності серця.
НЕЖК пов'язує Са ++, який бере участь в процесі сполучення збудження зі скороченням, змінює проникність клітинних мембран для катіонів, а це не тільки погіршує скоротливу функцію міокарда, але і сприяє виникненню порушень ритму і провідності.
Ряд дослідників вважають, що патологічна дія алкоголю обумовлено порушенням обміну в міокарді і розвитком білкової недостатності, в значній мірі обумовленої порушенням синтезу білка в печінці, ураженої алкоголем.
Було встановлено, що алкоголь знижує споживання НЕЖК міокардом, збільшує поглинання тригліцеридів, зменшує кількість окисних ферментів в мітохондріях і електролітів в міокарді. В результаті змінюється проникність мембран мітохондрій, порушуються окисне фосфорилювання і вивільнення енергії.
Таким чином, при тривалому вживанні алкоголю зменшується скорочувальна здатність міокарда, що викликано як пошкодженням його скорочувальних елементів, так і зниженням здатності перетворювати енергію метаболізму жирів і вуглеводів в енергію скорочення серцевого м'яза. Дефіцит тіаміну порушує обмін вуглеводів, в результаті чого в міокарді накопичуються в надлишку пировиноградная і молочна кислоти, і хоча тіаміновая недостатність виявлена лише у 10% хворих на хронічний алкоголізм, вона значно знижує скоротливу здатність міокарда.
Клінічні прояви алкогольної міокардіодистрофії різноманітні, що дозволяє виділити 4 форми:
- Кардіалгіческіх (больова);
- Гостра аритмическая (напади фібриляції і тріпотіння передсердь);
- Поєднання кардиалгии і аритмії;
- Застійна.
Клінічні прояви залежать від форми і від ступеня вираженості захворювання. На ранніх етапах відзначається тахікардія- спочатку у вигляді нападів, частіше ночами, а потім постійна, що поєднується з екстрасистолами або пароксизмами мерехтіння або тріпотіння передсердь.
Основні симптоми. змушують звернутися до лікаря, - кардіалгії і застійна недостатність серця.
Кардіалгії характеризуються розлитими, тривалими ниючими або щемливими болями в лівій половині грудної клітини ( «в серці»). Вони частіше відзначаються в ранкові години, нерідко супроводжуються минущим відчуттям жару в тілі або похолоданням кінцівок, пітливістю або виділенням сечі внаслідок порушень вегетативної нервової системи.
Кардіалгії не мають чіткого зв'язку з фізичним навантаженням, можуть супроводжуватися емоціями страху, зберігаються і поза больового нападу як «страх появи болю». Найчастіше пароксизми болю тривають близько години, після чого довго зберігаються прояви психічної дисфории: дратівливість, запальність, агресивність, підвищена тривожність. Вони поєднуються з астенічними скаргами на загальну слабкість, швидку стомлюваність, нездатність зосередитися, зниження фізичної працездатності, головні болі.
Далі з'являються акроціаноз, задишка, кашель (як наслідок недостатності в малому колі кровообігу), збільшуються розміри серця, стають глухими серцеві тони, розвивається застій у великому колі кровообігу - збільшується печінка і з'являються набряки на ногах. Задишка як прояв серцевої недостатності може поєднуватися з відчуттям нестачі повітря (вегетативна дисфункція).
Напади серцевої астми ночами, коли у хворого раптом раптово утруднюється дихання і з'являються вологі хрипи, можуть супроводжуватися накопиченням рідини в перикарді і плевральнихпорожнинах. Це нерідко неправильно інтерпретується лікарем як наслідок безболевой форми ІХС або перикардиту.
Описані ураження значно частіше спостерігаються у чоловіків, так як міокард жінок стійкіше до токсичного впливу, а зловживання алкоголем - багато рідше.
Можна вказати на психологічний бар'єр відповідальності, що виникає у лікаря в зв'язку з побоюванням прийняти ІХС за кардиалгию у хворого на алкоголізм. Надійними діагностичними критеріями тут можуть бути:
- Характерна для алкоголіка манера поведінки, тремтіння мови і пальців витягнутих рук, прискорений пульс.
- Загальний вигляд самої людини.
- Характерне ураження очей - венозне повнокров'я сітківки і очного яблука без ознак запалення.
- Вказівки хворого на вживання алкоголю.
- «Прихований алкоголізм»: ознаки алкогольного ураження печінки, підшлункової залози, нервової системи.
- Характер змін в серці: міогенна дилатація, приглушеність тонів, систолічний шум над верхівкою, порушення ритму і провідності.
- Типові зміни електрокардіограми (ЕКГ): низький вольтаж, дифузний характер змін, відсутність позитивної динаміки при пробі з нітрогліцерином; швидке поліпшення показників ЕКГ на тлі утримання від вживання алкоголю і, навпаки, погіршення їх при прийомі спирту або внутрішньовенному його введенні в кількості 20-40 мл.
До ранніх електрокардіографічним проявленіяем ураження міокарда у хворих на алкогольну міокардіодистрофією відносять вкорочення PQ, подовження QT, косовосходящее зміщення ST і високий загострений ( «готичний») Т в 2-5 грудних однополюсних відведеннях. Зміни Р, розширення шлуночкового комплексу QRS, сплощення або інверсія Т в грудних відведеннях, а також передсердні пароксизмальні тахікардії та мерехтіння передсердь - порівняно більш пізні порушення. Фібриляція і тріпотіння передсердь у хворих на алкогольну міокарда-дистрофією обумовлені зниженням вмісту калію в плазмі крові і в клітинах міокарда.
Біомікроскопія кон'юнктиви виявляє агрегацію еритроцитів і уповільнення кровотоку в мікросудинної руслі.
Лікування цих хворих повинно проводитися в умовах стаціонару, і в першу чергу потрібно повне утримання від прийому алкоголю як неодмінна умова попередження незворотних змін в міокарді. Інші принципи і методи лікування - загальні для всіх видів міокардіодистрофії.