алкогольна міокардіодистрофія
При алкогольної міокардіодистрофії в м'язі серця змінюється активність багатьох ферментних систем, порушується внутрішньоклітинний транспорт електролітів і ліпідів, посилюється поглинання вільних жирних кислот. Це призводить до зниження скоротливої функції серця, гіпертрофії, зміни ритму.
Основне шкідливу дію на міокардіоціт, і перш за все на мембранні структури, мітохондрії, надає сам алкоголь (етиловий спирт), але особливо його метаболіт - ацетальдегід.
На ранніх стадіях захворювання в разі припинення вживання алкоголю можлива значна, іноді повна оборотність вищевказаних змін в міокарді. Однак навіть одноразовий прийом великої дози алкоголю викликає зниження вмісту калію всередині міокардіоцитів, надмірне накопичення тригліцеридів. Внаслідок цього наступають екстрасистолія, миготлива аритмія, з'являються інші порушення ритму.
На ранніх етапах алкогольної міокардіодистрофії, коли з'являються болі в області серця і пацієнти часто заперечують вживання алкоголю, діагностувати захворювання досить важко. У цих випадках болі локалізуються переважно в області верхівки серця, зліва від грудини. Вони можуть бути тривалими, наполегливими і зазвичай не пов'язані з фізичним навантаженням. Больовий синдром поєднується з задишкою, виникає головним чином на висоті алкогольної інтоксикації і особливо виражений в період похмілля.
При об'єктивному обстеженні хворих алкогольної міокардіодистрофією виявляється збільшення розмірів серця, спочатку помірне, потім значне. Аускультативно визначаються приглушення тонів серця, систолічний шум над верхівкою при збереженому I тоні, іноді екстрасистолія та інші порушення ритму. На ЕКГ відзначається зміна форми (зниження, ізоелектрічность, двухфазность) зубця Т, особливо чітко виявляється в грудних відведеннях.
У пізній стадії захворювання клінічна картина алкогольної міокардіодистрофії може майже не відрізнятися від такої при дилатаційноюкардіоміопатії. Розміри серця різко зростають, особливо вліво, його ліва межа зміщується до переднеподмишечной лінії і латеральніше, можливий розвиток відносної недостатності двостулкового і тристулкового клапанів, істотно знижується скорочувальна функція міокарда. Внаслідок цього наростають задишка, набряки, збільшується печінка, часто приєднуються складні порушення ритму і провідності, які можуть зумовлювати фатальний результат.
За клінічними проявами до алкогольної міокардіодистрофії близька кобальтова миокардиодистрофия, що виникає у осіб, що зловживають баночним пивом. Вона може протікати більш важко і гостро, часто мати несприятливий результат. При ній раптово або після будь-яких провокуючих чинників може швидко розвиватися виражена, переважно правошлуночкова, недостатність кровообігу.
Слід зазначити, що миокардиодистрофия може поєднуватися з іншими захворюваннями, в тому числі і з ішемічною хворобою серця. Виявлення такої поєднаної патології має велике значення для успішного лікування хворих.
«Алкогольна міокардіодистрофія» та інші статті з розділу міокардити
алкогольна міокардіодистрофія
Цей вид ураження міокарда може виникати при порівняно невеликому зловживанні алкоголем, але іноді відсутній при важких формах хронічного алкоголізму.
Прийнято вважати, що алкогольна миокардиодистрофии розвивається при щоденному прийомі етилового спирту - етанолу - в кількості 80-100 г на протязі не менше 10 років. Однак спадкова схильність у вигляді недостатності ряду ферментів, які беруть участь в окисленні етанолу, порушення харчування (якісні і кількісні), інтеркурентних, зокрема вірусні, захворювання на фоні зниженого імунітету, а також стреси можуть сприяти розвитку міокардіодистрофії і через 2-3 роки, навіть при вживанні алкоголю в менших кількостях, ніж зазначено вище. Зазвичай алкогольна міокардіодистрофія спостерігається у чоловіків у віці 20-50 років.
Виділяють 4 групи причин алкогольної міокардіодистрофії:
- Порушення кровообігу при важкому ураженні печінки;
- Токсичне ураження міокарда, викликане кобальтом, що містяться в деяких сортах пива, що випускається за кордоном;
- Дефіцит вітаміну В1 (тіаміну), що веде до розвитку серцевої недостатності по гіперкінетичному типу;
- Токсична дія самого алкоголю (етанолу).
Незважаючи на виявлення у хворих ознак виснаження ензімо-вітамінної системи, білкової недостатності, ураження печінки, патологічних змін білків крові і порушення імунітету, єдиного погляду на патогенез захворювання ще немає.
На думку одних дослідників, токсичну дію на міокард надає безпосередньо етанол, на думку інших, - продукт його метаболізму - ацетальдегід, який впливає на стан і роботу міокарда, вивільняючи катехоламіни з міокарда та наднирників.
В експерименті на тваринах було доведено прямий токсичний вплив етанолу на міокард. При цьому виявлено пошкодження мембран і субклітинних структур міоцитів - мітохондрій і саркоплазматичного ретикулума. Надмірне вплив (НА) на міокард і деструкція субклітинних структур ведуть до розвитку енергетично динамічної недостатності серця.
НЕЖК пов'язує Са ++, який бере участь в процесі сполучення збудження зі скороченням, змінює проникність клітинних мембран для катіонів, а це не тільки погіршує скоротливу функцію міокарда, але і сприяє виникненню порушень ритму і провідності.
Ряд дослідників вважають, що патологічна дія алкоголю обумовлено порушенням обміну в міокарді і розвитком білкової недостатності, в значній мірі обумовленої порушенням синтезу білка в печінці, ураженої алкоголем.
Було встановлено, що алкоголь знижує споживання НЕЖК міокардом, збільшує поглинання тригліцеридів, зменшує кількість окисних ферментів в мітохондріях і електролітів в міокарді. В результаті змінюється проникність мембран мітохондрій, порушуються окисне фосфорилювання і вивільнення енергії.
Таким чином, при тривалому вживанні алкоголю зменшується скорочувальна здатність міокарда, що викликано як пошкодженням його скорочувальних елементів, так і зниженням здатності перетворювати енергію метаболізму жирів і вуглеводів в енергію скорочення серцевого м'яза. Дефіцит тіаміну порушує обмін вуглеводів, в результаті чого в міокарді накопичуються в надлишку пировиноградная і молочна кислоти, і хоча тіаміновая недостатність виявлена лише у 10% хворих на хронічний алкоголізм, вона значно знижує скоротливу здатність міокарда.
Клінічні прояви алкогольної міокардіодистрофії різноманітні, що дозволяє виділити 4 форми:
- Кардіалгіческіх (больова);
- Гостра аритмическая (напади фібриляції і тріпотіння передсердь);
- Поєднання кардиалгии і аритмії;
- Застійна.
Клінічні прояви залежать від форми і від ступеня вираженості захворювання. На ранніх етапах відзначається тахікардія- спочатку у вигляді нападів, частіше ночами, а потім постійна, що поєднується з екстрасистолами або пароксизмами мерехтіння або тріпотіння передсердь.
Основні симптоми. змушують звернутися до лікаря, - кардіалгії і застійна недостатність серця.
Кардіалгії характеризуються розлитими, тривалими ниючими або щемливими болями в лівій половині грудної клітини ( «в серці»). Вони частіше відзначаються в ранкові години, нерідко супроводжуються минущим відчуттям жару в тілі або похолоданням кінцівок, пітливістю або виділенням сечі внаслідок порушень вегетативної нервової системи.
Кардіалгії не мають чіткого зв'язку з фізичним навантаженням, можуть супроводжуватися емоціями страху, зберігаються і поза больового нападу як «страх появи болю». Найчастіше пароксизми болю тривають близько години, після чого довго зберігаються прояви психічної дисфории: дратівливість, запальність, агресивність, підвищена тривожність. Вони поєднуються з астенічними скаргами на загальну слабкість, швидку стомлюваність, нездатність зосередитися, зниження фізичної працездатності, головні болі.
Далі з'являються акроціаноз, задишка, кашель (як наслідок недостатності в малому колі кровообігу), збільшуються розміри серця, стають глухими серцеві тони, розвивається застій у великому колі кровообігу - збільшується печінка і з'являються набряки на ногах. Задишка як прояв серцевої недостатності може поєднуватися з відчуттям нестачі повітря (вегетативна дисфункція).
Напади серцевої астми ночами, коли у хворого раптом раптово утруднюється дихання і з'являються вологі хрипи, можуть супроводжуватися накопиченням рідини в перикарді і плевральнихпорожнинах. Це нерідко неправильно інтерпретується лікарем як наслідок безболевой форми ІХС або перикардиту.
Описані ураження значно частіше спостерігаються у чоловіків, так як міокард жінок стійкіше до токсичного впливу, а зловживання алкоголем - багато рідше.
Можна вказати на психологічний бар'єр відповідальності, що виникає у лікаря в зв'язку з побоюванням прийняти ІХС за кардиалгию у хворого на алкоголізм. Надійними діагностичними критеріями тут можуть бути:
- Характерна для алкоголіка манера поведінки, тремтіння мови і пальців витягнутих рук, прискорений пульс.
- Загальний вигляд самої людини.
- Характерне ураження очей - венозне повнокров'я сітківки і очного яблука без ознак запалення.
- Вказівки хворого на вживання алкоголю.
- «Прихований алкоголізм»: ознаки алкогольного ураження печінки, підшлункової залози, нервової системи.
- Характер змін в серці: міогенна дилатація, приглушеність тонів, систолічний шум над верхівкою, порушення ритму і провідності.
- Типові зміни електрокардіограми (ЕКГ): низький вольтаж, дифузний характер змін, відсутність позитивної динаміки при пробі з нітрогліцерином; швидке поліпшення показників ЕКГ на тлі утримання від вживання алкоголю і, навпаки, погіршення їх при прийомі спирту або внутрішньовенному його введенні в кількості 20-40 мл.
До ранніх електрокардіографічним проявленіяем ураження міокарда у хворих на алкогольну міокардіодистрофією відносять вкорочення PQ, подовження QT, косовосходящее зміщення ST і високий загострений ( «готичний») Т в 2-5 грудних однополюсних відведеннях. Зміни Р, розширення шлуночкового комплексу QRS, сплощення або інверсія Т в грудних відведеннях, а також передсердні пароксизмальні тахікардії та мерехтіння передсердь - порівняно більш пізні порушення. Фібриляція і тріпотіння передсердь у хворих на алкогольну міокарда-дистрофією обумовлені зниженням вмісту калію в плазмі крові і в клітинах міокарда.
Біомікроскопія кон'юнктиви виявляє агрегацію еритроцитів і уповільнення кровотоку в мікросудинної руслі.
Лікування цих хворих повинно проводитися в умовах стаціонару, і в першу чергу потрібно повне утримання від прийому алкоголю як неодмінна умова попередження незворотних змін в міокарді. Інші принципи і методи лікування - загальні для всіх видів міокардіодистрофії.
міокардіодистрофія алкогольна
визначення
Міокардіодистрофія алкогольна - ураження серця дистрофічного характеру в осіб, що зловживають алкоголем.
Класифікація
Клінічні форми алкогольної міокардіодистрофії (Е. М. Тареев, А. С. Мухін, 1977):
- Класична форма характеризується усіма проявами хронічного алкоголізму, збільшенням печінки, кардіалгією, особливо вночі, задишкою, серцебиттям, перебоями в роботі серця; погіршення стану настає на 2-3-й день після вживання великої кількості алкоголю.
- Псевдоішеміческая форма характеризується переважно болями в області серця, субфебрильною температурою тіла, кардиомегалией, частими порушеннями ритму, розвитком недостатності кровообігу. У клініці цієї форми на перший план виступають болю в області серця, що викликає необхідність диференціювати з ІХС.
- Арітміческая форма проявляється миготливою аритмією, екстрасистолією, пароксизмальною тахікардією, крім того, як і при двох інших вищеописаних формах, відзначаються задишка, кардіомегалія.
Клінічні стадії алкогольної міокардіодистрофії (В. X. Василенко і співавт. 1989):
I стадія (початкова) триває близько 10 років, клінічно нагадує нейроциркуляторну дистонію.
II стадія розвивається у хворих, що зловживають алкоголем більше 10 років. Вони скаржаться на задишку, кашель, набряки на ногах. Спостерігаються акроціаноз, одутлість особи, набряки, застійні явища в малому колі. Межі серця розширені в обидві сторони, тони глухі, іноді ритм галопу, аритмії, чіткий систолічний шум на верхівці. Відзначається збільшення печінки.
На ЕКГ - гіпертрофія лівого шлуночка, внутрижелудочковая блокада, сплощення і інверсія зубця Т, часто миготлива аритмія та інші аритмії.
На рентгенограмах - ознаки застою в малому колі кровообігу, збільшення лівого шлуночка.
III стадія являє собою важку дистрофічні стадію недостатності кровообігу.
А.Чіркін, А.Окороков, І.Гончарік
Читайте також в цьому розділі: