Загальні відомості
Вперше клініка алкогольного ураження міокарда докладно була описана в 1893 р G. Steel.
Основні симптоми захворювання (задишка при фізичних зусиллях і прискорене серцебиття) і зв'язок цих симптомів з вживанням алкоголю розглядалася також J. Mackenzie в 1902 р
Mackenzie зазначив, що протікає в прихованій формі декомпенсацию можна виявити завдяки нападів пароксизмальної тахікардії, протягом яких відносно нормальний за розмірами серце збільшується протягом декількох годин, губи хворого розпухають, вени на шиї пульсують, а особа набуває синюшного відтінку.
Підгострий алкогольний міокардит, який завдяки повільному розвитку тривалий період може залишатися нерозпізнаним, був вперше описаний Н. Vaquez в 1921 р
Оскільки Р.Б. Хадсон в 1970-му році запропонував для поняття «кардіоміопатія» більш докладний і широке визначення (до кардіоміопатія запропонував віднести всі захворювання міокарда, перикарда і ендокарда незалежно від їх функціональної характеристики і походження), хвороба також продовжують називати алкогольною кардіоміопатією.
Точної статистики по поширеності захворювання не існує, так як зловживають алкоголем особи намагаються приховувати цей факт. В Європі на частку алкогольної кардіоміопатії припадає близько 30% від усіх виявлених випадків дилатаційних кардіоміопатій. Захворювання виявляється у половини людей, які страждають на алкоголізм.
Смертність від алкогольної кардіоміопатії становить близько 12-22% від усіх випадків захворювання. Алкогольне ураження серця виявляють у 35% випадків при раптової коронарної смерті.
Захворювання частіше спостерігається у чоловіків 30-55 років, але у жінок термін розвитку алкогольної кардіоміопатії коротше.
Клінічні форми алкогольної міокардіодистрофії були описані в 1977 р Е. М. Тарєєвим і А. С. Мухиним, які виділили:
- Класичну форму захворювання, характерну для хворих, які страждають типовим хронічний алкоголізм. Дана форма відрізняється задишкою, частим серцебиттям і болями в серці, які особливо турбують пацієнта в нічний час. Спостерігаються перебої в роботі серця. Симптоматика різко посилюється через 2-3 дня після прийому значної кількості алкоголю.
- Псевдоішеміческую форму, при якій болю в області серця відрізняються за силою і тривалості, можуть бути пов'язані з фізичними навантаженнями або проявлятися в стані спокою, нагадуючи ішемічну хворобу серця. Ця форма алкогольної міокардіодистрофії супроводжується незначним підвищенням температури, збільшенням серця і появою набряків і задишки в зв'язку з розвитком недостатності кровообігу. Больові відчуття можуть супроводжуватися порушеннями серцевого ритму.
- Аритмічного форму, до основних ознак якої відносять фибрилляцию передсердь, екстрасистолія, пароксизмальні тахікардії, що супроводжуються порушеннями в роботі серця і прискореним серцебиттям. У деяких випадках спостерігається запаморочення і епізоди втрати свідомості. Серце збільшене, присутній задишка.
причини розвитку
Алкогольна кардіоміопатія розвивається при надмірному і тривалому вживанні алкогольних напоїв в результаті шкідливого впливу етанолу та його метаболітів на структуру клітин міокарда. При тривалому вживанні алкоголю в стінках коронарних артерій і нервових волокнах серця виникають дегенеративні зміни, обмін речовин в міокарді порушується і розвивається гіпоксія міокарда.
Визначальним фактором у розвитку захворювання є кількість алкоголю, яке вживає пацієнт. Епідеміологічні дослідження переконливо довели, що смертність від ішемічної хвороби серця і кількість уживаного хворим алкоголю знаходяться в U-подібної залежності - найбільш висока смертність спостерігається у осіб, які взагалі не вживають алкоголь, і у осіб, що зловживають алкоголем. Люди, помірно вживають алкоголь, рідше страждають ІХС, а смертність від цього захворювання знаходиться у цієї групи на низькому рівні.
Єдиної думки про безпечну мінімальної добової дозі алкоголю не існує. Немає і достовірних даних про те, як довго повинна прийматися «небезпечну дозу» для розвитку алкогольної кардіоміопатії.
Згідно з даними досліджень, які були проведені в США, Канаді та країнах Євросоюзу, алкогольна кардіоміопатія розвивається у пацієнтів при щоденному вживанні етанолу:
- протягом 10 років, якщо добова доза становить 125 мл .;
- після 5 років, якщо добова доза перевищує 80 гр .;
- протягом 20 років, якщо добова доза становить 120 гр.
Алкогольна кардіоміопатія розвивається у різних осіб при різній добової дозі і в різні терміни. Точні дані відсутні, оскільки люди відрізняються індивідуальною чутливістю до алкогольсодержащей напоїв (вона залежить від генетично детермінованої активності ферментних систем, які беруть участь у метаболізмі алкоголю).
За припущеннями дослідників, на розвиток захворювання впливає будь-який алкогольний напій, що вживається в надмірній кількості.
Етанол (етиловий спирт) і його токсичний метаболіт ацетальдегід пригнічують активність ферменту натрій-калієвої аденозінтріфосфатази (Na + K + -ATa3bi), який знаходиться в плазматичній мембрані клітин і транспортує іони К + всередину клітини, а іони Na + - в зовнішнє середовище. В результаті в кардіоміоцитах накопичуються іони Na + і спостерігається нестача іонів К +.
Також виникають порушення в діяльності Са ++ - АТФази, що викликають масове надходження іонів Са ++ в клітку і їх накопичення.
При порушенні електролітно-іонного гомеостазу виникає роз'єднання процесів збудження і скорочення кардіоміоцитів. Це порушення посилюється завдяки виникають змін властивостей скорочувальних білків кардіоміоцитів.
Етанол і ацетальдегід пригнічують також р-окислення вільних жирних кислот, які є для міокарда основним джерелом енергоутворення (синтез 60-90% всього АТФ забезпечується завдяки вільним жирним кислотам).
Алкоголь активізує процес утворення вільних радикалів і перекисів завдяки перекисного окислення вільних жирних кислот. Вільні радикали і перекису відрізняються різким ушкоджувальною дією на мембрани кардіоміоцитів, тому у хворого поступово розвивається дисфункція міокарда.
Вплив алкоголю і його метаболіти знижує кількість мітохондріальних окислювальних ферментів (включаючи ферменти циклу Кребса, необхідні для синтезу АТФ з глюкози) в міокарді і їх активність, що також знижує утворення енергії в міокарді.
В результаті впливу ацетальдегіду порушується і синтез в кардіоміоцитах білка і глікогену.
При зниженні енергоутворення в міокарді і зниженою активності Са ++ - АТФази виникають порушення функції міокарда.
Етиловий спирт і ацетальдегід впливають також на синтез і посилене вивільнення підвищеної кількості катехоламінів (утворюються в надниркових залозах), тому міокард піддається своєрідному катехоламінова стресу, який збільшує потребу в кисні. Підвищений рівень катехоламінів надає кардіотоксичність, провокує порушення серцевого ритму і викликає перевантаження міокарда іонами кальцію.
Порушена мікроциркуляція в міокарді розвивається вже на ранніх стадіях захворювання. Уражається ендотелій дрібних судин, підвищується проникність їх стінок, а в мікроциркуляторному руслі з'являються тромбоцитарний мікроагрегати. Ці поразки провокують гіпоксію і обумовлюють розвиток гіпертрофії міокарда і дифузного кардіосклерозу.
Безпосередній вплив алкоголю на міокард сприяє також появи дефіциту білка в міокарді (спостерігається менш ніж у 10% хворих, які страждають на хронічний алкоголізм). Порушення білкового обміну значно впливає на розвиток алкогольної кардіоміопатії, так як серце при алкоголізмі уражається по типу діспротеінеміческого міокардоз.
У окремих хворих до патогенетичним чинників розвитку алкогольної кардіоміопатії може додаватися дефіцит вітаміну В.
Відповідно до припущень дослідників, імунологічні порушення можуть брати участь у розвитку ураження міокарда в разі алкогольної інтоксикації, оскільки у половини пацієнтів з тяжкою формою захворювання були виявлені в крові антитіла до модифікованих ацетальдегідом МІОКАРДІАЛЬНОГО білків. Дані антитіла здатні посилювати шкідливу дію етанолу і ацетальдегіду на міокард.
Хронічна алкогольна інтоксикація пригнічує Т-клітинний імунітет, сприяючи тривалого виживання різних вірусів в організмі хворих алкогольною кардіоміопатією.
На розвиток алкогольної кардіоміопатії впливає і артеріальна гіпертензія, яка виникає при перевищенні добової дози алкоголю (більше 20 гр.) У 10-20% хворих. Артеріальна гіпертензія посилює гіпертрофію і дисфункцію міокарда, але при зниженні дози понад 15 гр. або повне припинення вживання алкоголю АТ в більшості випадків нормалізується.
Перші ознаки алкогольної кардіоміопатії, на які скаржиться пацієнт - з'явилися порушення сну, серцевого ритму і головний біль. Потім до симптомів приєднується виникає при навантаженні задишка і набряки. У більшості випадків хворі не визнають наявність у себе згубної пристрасті до алкоголю і не бачать зв'язку між симптомами захворювання і алкоголізмом.
Найбільш яскраво симптоматика проявляється в період абстиненції (протягом тижня після вживання алкоголю в надмірній кількості). До симптомів алкогольної кардіоміопатії відносяться:
- Тривалі, ниючі або колючі ранкові болі в області верхівки серця, які виникають незалежно від фізичного навантаження. У більшості випадків біль не відрізняється інтенсивністю, але посилюється після вживання алкоголю. Чи не зникає при прийомі нітрогліцерину.
- Задишка, яка посилюється навіть при мінімальному навантаженні. Дихання у хворого поверхневе і прискорене, присутнє почуття нестачі повітря. Свіже повітря сприяє поліпшенню самопочуття.
- Перебої в серцевій діяльності, які хворий сприймає як «завмирання» серця, напади запаморочення і нерітмічний пульс. Електрокардіограма може виявити суправентрикулярна або шлуночкову екстрасистолію, наявність фібриляції
- (Нескоординоване скорочення) і тріпотіння передсердь, пароксизмальна наджелудочковую тахікардію. Чим важче ураження серця, тим більше виражені порушення ритму.
- Набряки і збільшення печінки, характерні для прогресуючої серцевої недостатності. При збільшенні печінки задишка присутній і в стані спокою, посилюючись в положенні лежачи (ортопное, при якому хворий змушений приймати положення напівсидячи). Набряки виникають спочатку до вечора на ногах, а при прогресуванні захворювання поширюються на все тіло. Спостерігається також асцит (збільшення живота).
Алкогольна кардіоміопатія може супроводжуватися:
- почервонінням шкіри обличчя;
- розширенням судин в області носа і зміною його кольору в синьо-багряний;
- тремором рук;
- почервонінням очей і жовтизною склер;
- збільшенням маси тіла або різким схудненням;
- порушених поведінкою, багатослівність, метушливістю.
В. Х. Василенко у 1989 р виділив наступні стадії алкогольної кардіоміопатії:
- 1-я стадія, яка триває близько 10 років. Болі в серці виникають епізодично, іноді спостерігаються порушення ритму.
- 2-я стадія, яка характерна для хворих, які страждають на хронічний алкоголізм понад 10 років. На цій стадії з'являється кашель, хворі скаржаться на задишку і набряки, що виникають на ногах. Особа і губи набувають синюшного відтінку (акроціаноз), можливе посиніння кистей і стоп. Задишка часто посилюється в лежачому положенні в результаті застою крові в малому колі кровообігу. При застої крові у великому колі кровообігу спостерігається збільшення печінки. Присутній миготлива аритмія (фібриляція передсердь) і інші порушення ритму серця.
- 3-тя стадія, яка супроводжується тяжкою недостатністю кровообігу і подальшими порушеннями функцій внутрішніх органів з незворотнім зміною їх структури.
діагностика
Діагностика алкогольної міокардіодистрофії викликає труднощі внаслідок відсутності специфічних ознак захворювання (діагностичні ознаки алкогольної кардіоміопатії можуть супроводжувати і інші види серцево-судинних захворювань). Алкогольне ураження серця може супроводжуватися порушеннями функцій підшлункової залози і печінки, що ускладнює діагностику при невстановленому «алкогольному» анамнезі.
Діагноз встановлюється на підставі:
- скарг пацієнта і анамнезу, якщо хворий не приховує вживання алкоголю;
- даних електрокардіограми, що дозволяють виявити зміни ST-сегмента, наявність гіпертрофії міокарда, зафіксувати порушення провідності і ритму серця;
- даних рентгенографії, які допомагають виявити наявність гіпертрофії міокарда на ранній стадії захворювання, дилатацію (розширення камер серця) і застої в легенях;
- даних Ехокардіограма, що дозволяють виявити гіпертрофію і дисфункцію міокарда, наявність діастолічної і систолічної недостатності.
- Добове моніторування електрокардіограми, допомагає виявити порушення ритму і провідності серця.
- Здатність навантаження проба. Зазвичай використовується тредміл-тест, при якому електрокардіографічне дослідження проводиться в процесі фізичного навантаження на тредмиле (біговій доріжці), або велоергометрія, при якій для навантаження використовують спеціальний велосипед.
При необхідності проводять зондування з метою морфологічного дослідження кардіобіопатов.
Алкогольна кардіоміопатія передбачається при наявності фібриляції передсердь,
кардиомегалии (збільшення розмірів серця), застійної серцевої недостатності і відсутності видимої причини цих порушень у чоловіків молодого віку.
Пацієнт в обов'язковому порядку проходить консультацію у нарколога, який підтверджує наявність хронічного алкоголізму.
Основним лікувальним фактором є повне виключення алкоголю.
Лікування спрямоване на поліпшення обміну речовин, енергетичного обміну і стимуляцію синтезу білка в міокарді.
- Мілдронат, стимулюючий синтез білка, що усуває накопичення токсинів в клітинах і відновлює рівновагу між надходженням і потребою клітин в кисні;
- Цитохром С, Неотон і полівітаміни, що поліпшують енергетичний обмін;
- вітамін Е, що пригнічує перекисне окислення ліпідів в мембранах клітин;
- Верапаміл та інші антагоністи кальцію, які надають антиаритмічну дію, стабілізують клітинні мембрани і поліпшують тканинне дихання;
- Пармідін або Ессенціале, стабілізуючі лізосомальнімембрани;
- Мексидол або інші антигіпоксантів для усунення кисневого голодування;
- солі калію, які нормалізують електролітний баланс;
- Анаприлин або інші бета-адреноблокатори, нейтралізують вплив надлишку катехоламінів;
- діуретики, що знімають набряки;
- серцеві глікозиди, які мають антиаритмічну і кардіотонічну дію при серцевій недостатності.
Хірургічне лікування показано тільки в екстрених випадках, оскільки можливий розвиток ускладнень.
Алкогольна кардіоміопатія вимагає також частого перебування на свіжому повітрі і дотримання дієти, яка включає значну кількість білків, калію і вітамінів.
При відсутності алкоголю і своєчасному лікуванні розміри серця у хворих часто зменшуються, але відновлення функцій міокарда відбувається дуже повільно, тому відносне одужання спостерігається через тривалий період часу.
Помітили помилку? Виділіть її та натисніть Ctrl + Enter