алкогольна кардіоміопатія
Алкогольна кардіоміопатія (AКМП) - вторинне токсичну дифузне ураження міокарда, яке зумовлене токсичною дією етилового спирту і його метаболітів на клітини міокарда при тривалому вживанні алкоголю.
Виділяють 2 форми алкогольної кардіоміопатії: доклінічну (безсимптомну) і маніфестувати (клініка хронічної серцевої недостатності).
Завжди є чітка зв'язок між кількістю вживаного етанолу, тривалістю інтоксикації і виразністю поразки серця.
Алкогольна кардіоміопатія без клінічних ознак хронічної серцевої недостатності розвивається в основному у людей зловживають алкоголем, які споживають більше 90 г / добу чистого алкоголю протягом 5 і більше років.
Алкогольна кардіоміопатія з ознаками хронічної серцевої недостатності в порівнянні з безсимптомними формами розвивається у людей зловживають алкоголем, які споживають більше 90 г / добу чистого алкоголю протягом 10 і більше років. тобто значення має лише тривалість зловживання, але не доза.
Розвитку алкогольної кардіоміопатії сприяють так само стрес, недостатність білків і вітамінів в раціоні харчування, спадкова схильність, вірусна інфекція на тлі зниження імунітету, зміни вихідного стану міокарда.
Виділяють найбільш важливі механізми розвитку алкогольної кардіоміопатії при тривалому зловживанні алкоголю:
- Вплив на метаболізм та енергозабезпечення кардіоміоцитів;
- Пряма токсична дія ацетальдегіду і етанолу на синтез білка;
- Зрив сполучення між збудженням і скороченням;
- Вільнорадикальне пошкодження;
- Порушення ліпідного обміну;
- Дисбаланс катехоламінів і інших гормонів;
- Іонний дисбаланс;
- Вплив на цитоскелет;
- Активація провірусів;
- Зміна процесів збудження і проведення в серцевому м'язі;
- Токсична дія спиртних напоїв, обумовлене домішками металів (наприклад, кобальту).
Перераховані вище механізми призводять в результаті до розвитку серцевої недостатності (СН). В процесі розвитку захворювання відбувається порушення структури скорочувального апарату кардіоміоцитів, їх функціональна асиметрія, зміна міжклітинних взаємодій, інтерстиціальний фіброз, деспіралізаціі ходу м'язових пучків і зміна форми порожнин серця. На стадії формування інтерстиціального фіброзу збільшується ригідність стінки шлуночка. Звичайно-діастолічний (КД) тиск зростає на тлі зниження КД обсягу. Саме так формується діастолічна дисфункція. Надалі на передній план виходить дисфункція систоли міокарда, яка і призводить до СН. Одночасно при цьому відбувається розтягування фіброзних кілець клапанів серця, обумовлене дилатацією шлуночків. В першу чергу це стосується мітрального клапана. Слідство даного процесу - клапанна регургітація, яка призводить до дилатації порожнин передсердь, а згодом - до легеневої гіпертензії. Легенева гіпертензія, однак, рідко досягає високого ступеня при АКМП.
Симптоми алкогольної кардіоміопатії
Алкогольна кардіоміопатія розвивається поступово; тривалий час скарги можуть бути відсутніми. Першим проявом захворювання найбільш часто бувають порушення ритму без ознак застійної серцевої недостатності. Початковими ознаками захворювання прийнято вважати серцебиття і задишку при фізичному навантаженні, причому вони виникають як би непомітно і безпричинно для хворого. На більш пізніх стадіях захворювання стан стан хворих погіршується.
До найбільш частих і типових симптомів алкогольної кардіоміопатії відносяться:
- збудження
- метушливість
- багатослівність
- скарги на відчуття браку повітря
- кардиалгия (болі в області серця)
- похолодання кінцівок
- відчуття жару у всьому тілі
- пітливість
- підвищення артеріального тиску
- тахікардія (прискорене серцебиття)
- тремор рук
- почервоніння шкіри обличчя
- ін'єктованість склер
Розвиток захворювання має 3 стадії. Перша стадія триває близько 10 років. У цю стадію хворі скаржаться на наполегливу «безпричинну» біль в області серця, серцебиття, почуття нестачі повітря, головний біль, дратівливість, пітливість, поганий сон. Серце в цю стадію не збільшиться, відзначається тахікардія (прискорене серцебиття), артеріальний тиск помірно підвищений.
Друга стадія алкогольної кардіоміопатії розвивається при зловживанні алкоголем понад 10 років. Спостерігаються акроціаноз (посиніння кінчиків пальців, носа, вушних раковин), одутлість особи. При невеликому фізичному навантаженні з'являються задишка, кашель, набряки нижніх кінцівок. Розміри серця збільшені, тони глухі, з'являються порушення ритму. Печінка збільшена в розмірах, характерні застійні явища в малому колі кровообігу (задишка). Третя стадія захворювання є результат прогресуючого кардіосклерозу і необоротних метаболічних змін в міокарді.
Пошкодження міокарда може проявлятися змінами ЕКГ, різними порушеннями ритму і провідності серця, симптомами серцевої недостатності.
На ЕКГ виявляється зміна предсердного комплексу з появою розширених зубців РІ, II або високих зубців РII, III свідчить про перевантаження передсердь. Особливо характерні для алкогольної кардіоміопатії депресія сегмента ST і зниження амплітуди або інверсія зубця Т. Зміна предсердного комплексу і висоти зубця Т дуже мінливі і реєструються зазвичай лише в першу добу після алкоголізації. Депресія сегмента ST і негативний зубець Т зберігаються протягом декількох тижнів, а іноді носять стійкий характер.
Алкогольне ураження серця може проявлятися нападами мерехтіння передсердь або тахікардії, що виникають після алкоголізації. Зв'язок появи аритмії серця з вживанням спиртних напоїв зазвичай простежується і самими хворими. Триваюче зловживання алкоголем може призвести до формування постійної форми мерехтіння передсердь.
Також як і дилатаційна кардіоміопатія, алкогольна кардіоміопатія на ЕхоКГ характеризується збільшенням маси лівого шлуночка, розширенням порожнин серця, витончення стінок, а також дисфункцією шлуночків при відсутності змін з боку коронарних артерій.
За допомогою ЕКГ-моніторірованіяпо Холтеру визначаються можливі аритмії і оцінюється добова динаміку процесів реполяризації.
Рентгенологічно може виявлятися збільшення розмірів серця, гидроперикард, ознаки легеневої гіпертензії.
Для оцінки структурних змін і скорочувальної здатності міокарда виконуються сцинтиграфія, МРТ, ПЕТ серця.
Найголовніша умова ефективного лікування алкогольної кардіоміопатії є повна відмова хворого від вживання алкоголю. Лікування являє собою складний і тривалий процес складний і тривалий процес.
Функції міокарда відновлюються дуже повільно. Велика увага приділяється харчуванню. Дієта включає багато білків і вітамінів, дефіцит яких зазвичай сприяє розвитку захворювання. Немедикаментозні заходи включають обмеження солі, контроль діурезу.
Лікування є комплексним і направлено на відновлення всіх органів.
Медикаментозна терапія проводиться відповідно до протоколів і рекомендацій щодо ведення пацієнтів з серцевою недостатністю.