рН крові залежить від концентрації HCO3 - і CO2. Причиною ацидозу може бути як занадто висока концентрація CO2 (гіперкапнія, респіраторний ацидоз), так і занадто низька концентрація HCO3 - (метаболічний ацидоз).
Респіраторний ацидоз може бути викликаний цілим рядом основних і супутніх захворювань дихальної системи, а також розладом регуляції дихання. Крім того, серед причин ацидозу слід зазначити пригнічення еритроцитарної карбоангідрази, в результаті чого сповільнюється утворення CO2 з HCO3 - в легких і, відповідно, порушується виділення CO2 з повітрям, що видихається.
Нижче перераховані причини метаболічного ацидозу.
Гіперкаліємія, в результаті якої зменшується трансмембранний градієнт концентрацій іонів. Виникає деполяризація мембрани призводить до зменшення електрорушійної сили Електрогене трансмембранного транспорту HCO3 -. В результаті в проксимальних канальцях нирок виведення HCO3 - за допомогою котранспорта Na + (HCO3 -) 3 сповільнюється. Виникає в результаті внутрішньоклітинний алкалоз пригнічує Na + / Н + -обмін і таким чином блокує секрецію Н + і виділення HCO3 - в проксимальних канальцях.
Зниження екскреції Н + і виділення HCO3 - нирками також спостерігаються при нирковій недостатності, порушеннях транспорту в канальцях нирок і Гіпоальдостеронізм.
ПТГ інгібує реабсорбцію HCO3 - в проксимальних канальцях нирок, тому прігіперпаратіреозе екскреція HCO3 - нирками зростає. Одночасно ПТГ сприяє вимиванню лужних сполук з кісткової тканини, тому ацидоз виникає відносно рідко. До значних втрат HCO3 - з сечею може призводити придушення активності карбоангідрази, яка необхідна для реабсорбції HCO3 - в проксимальних канальцях нирок.
При блювоті кишковим вмістом, діареї і втрати кишкового вмісту через свищі (отвори в кишечнику або вивідних протоках залоз) також втрачається значна кількість бікарбонатів. Наприклад, через свищ протоки підшлункової залози виділяється велика кількість панкреатичного соку, який має лужну реакцію.
Оскільки для утворення однієї молекули сечовини потрібні два іона HCO3 - і дві Молекули NH4 +. посилене утворення першої може призводити до ацидозу. Таким чином, підвищене надходження NH4 CI може викликати ацидоз.
Збільшення позаклітинного простору блокує Na + / H + -обмін в проксимальних канальцях нирок, в результаті порушується не тільки реабсорбція Na +. але і секреція Н + і HCO3 -.
Парентеральне введення розчину CaCl2 викликає накопичення Са2 + в кістках у формі лужних сполук (кальцію фосфат, кальцію карбонат). Іони Н +. утворюються в результаті дисоціації бікарбонатів і фосфатів, також можуть викликати ацидоз.
Мінералізація кісток навіть без участі CaCl2 сприяє розвитку ацидозу. Ацидоз також може виникати при підвищеному утворенні або розпаду органічних кислот. Ці кислоти практично повністю дисоціюють в умовах рН крові. Наприклад, в результаті анаеробного гліколізу як джерела енергії при нестачі O2. недостатності кровообігу, важких фізичних навантаженнях, лихоманці або пухлинах утворюється молочна кислота. При печінковій недостатності і деяких видах ферментопатий виведення молочної кислоти шляхом глюконеогенезу або розпаду порушується. Деякі ферментопатии призводять до накопичення жирних, β-гідроксимасляної і ацетоуксусной кислот. Особливо це виражено в разі підвищеного розпаду жирів, наприклад, при голодуванні, цукровому діабеті, абстинентному алкогольному синдромі і гіпертиреозі.
наслідки ацидозу
Респіраторний ацидоз компенсується підвищеною екскрецією кислот нирками (або освітою HCO3 -). Підвищення концентрації HCO3 - в плазмі викликає підвищення його фільтрації в клубочках нирок. Отже, щоб уникнути втрат HCO3 - з сечею в нирках повинен зберігатися постійний високий рівень реабсорбції великої кількості фильтрующегося HCO3 -.
Метаболічний ацидоз може бути компенсований зниженням концентрації CO2 в плазмі за допомогою регуляції обсягу вентиляції. Однак чим нижче концентрація CO2 в плазмі, тим менше виділяється його з повітрям, що видихається. Таким чином, для підтримки певної концентрації CO2 в повітрі, що видихається гіпервентиляція повинна зберігатися до тих пір, поки плазмова концентрація HCO3 - ненормалізується шляхом підвищеної екскреції кислот нирками або шляхом розщеплення органічних аніонів.
Наслідки дихального та метаболічного ацидозу в цілому подібні. Частково вони обумовлені активацією нечутливих рецепторів. При інтерстиціальному ацидозі клітини втрачають HCO3 -. однак внаслідок деполяризації вони також втрачають До +. Крім того, ацидоз пригнічує Na + / К + -АТФази. Розвивається гіперкаліємія. З іншого боку, ацидоз стимулює Na + / H + -обмін. В результаті підвищується внутрішньоклітинний струм Na + і розвивається набряк клітини.
Більш того, внутрішньоклітинний ацидоз блокує К + -канали і надає негативну інотропну дію, а також (блокуючи міжклітинні зв'язку) негативне дромотропное дію на міокард. Ацидоз і гіперкапнія можуть викликати розслаблення гладкої мускулатури бронхів і скорочення легеневих артеріол. Спазм легеневих артеріол підвищує судинний опір в легенях і створює умови для розвитку набряку легенів. Гіперкапнія в подальшому може призводити до периферичної вазодилатації (знижується артеріальний тиск, підвищується внутрішньочерепний тиск, з'являється головний біль, загальмованість, розвивається кома). Внутрішньоклітинний ацидоз пригнічує ферменти, що регулюють швидкість гліколізу, розвивається гіперглікемія. Тривало існуючий ацидоз викликає демінералізацію кісток внаслідок вимивання лужних солей, а також придушення апоптозу остеокластів, реабсорбції Ca 2+ в нирках і зменшення утворення кальцитріолу. При внутрішньоклітинному ацидозі Н + захоплюється мітохондріями в обмін на Ca 2+. Н + також пригнічує аденілатциклазу і змінює ефекти гормонів. І нарешті, внутрішньоклітинний ацидоз придушує мітотичну активність клітини і викликає апоптоз. В результаті стимуляції дихання при ацидозі може розвиватися дихання Куссмауля.
Білкова дієта сприяє розвитку метаболічного ацидозу, т. К. При розпаді сірковмісних амінокислот (метіоніну, цистину, цистеїну) утворюється один іон SO4 2- і два іона Н +. в той час як лізин і аргінін дають тільки по одному йону Н +.
Слід також зазначити, що вираженість ацидозу залежить і від буферної ємності крові (здатності білків плазми зв'язувати іони Н +).
Істинний цироз печінки являє кінцеву, практично необоротну стадію хронічних дифузних гепатитів.
Базедова хвороба в основному характеризується посиленим тканинним обміном і підвищеною реактивністю нервової системи ...
Термін «тиреоїдит» охоплює запальні захворювання щитовидної залози з різною етіологією ...
Хронічний надлишок глюкокортикоїдів, незалежно від своєї причини, обумовлює симптоми і ознаки ...
Бронхоспазм - стан гострої дихальної недостатності, яке виникає в результаті бронхіальної обструкції ...
Розвиток гіпертонічного кризу супроводжується наступними симптомами.