Внутрішньомозковий крововилив лікування, причини, симптоми, ознаки

Крововилив в речовину мозку, причиною якого може бути як розрив судини, так і діапедезних кровотеча внаслідок пошкодження ендотелію капілярів, порушення згортання або підвищення тиску крові в капілярах.

Причини внутрішньомозкового крововиливу

Причинами внутрішньомозкового крововиливу можуть бути:

  • гіпертонічна артеріопатія (гипертензионном крововилив);
  • кровотеча з ангіоми;
  • порушення згортання крові (при застосуванні непрямих анти коагулянтів);
  • геморагічна трансформація інфаркту мозку;
  • кровотеча з аневризми з проривом в паренхіму мозку;
  • тромбоз венозного синуса;
  • крововилив в пухлина;
  • амілоїдна ангіопатія;
  • прийом наркотичних препаратів (амфетамін, кокаїн).

Патогенез внутрішньомозкового крововиливу буває різним.

Наприклад, в результаті витікання крові з пошкодженої судини, найчастіше невеликої артерії, може формуватися гематома, яка руйнує ділянку паренхіми мозку. Цей механізм має місце, зокрема, при масивному гипертензионном крововилив, кровотечі з аневризми, амілоїдних ангіопатії і кровотечі з ангіоми. В інших випадках має місце діапедезних просочування кров'ю внаслідок пошкодження ендотелію капілярів (геморагічний інфаркт), порушення згортання крові (при застосуванні непрямих антикоагулянтів) або значного підвищення внутрікапіллярного тиску (тромбоз венозного синуса). При цих процесах відбувається диссеминированное просочування еритроцитами мозкової паренхіми. Крововилив, що протікає за механізмом диапедезного просочування, зазвичай в меншій мірі викликає руйнування паренхіми, ніж при розриві судини, так як воно або охоплює вже уражену інфарктом чи іншим чином буде зачіпає обмежена кількість мозкових клітин.

Симптоми і ознаки внутрішньомозкового крововиливу

  • Гострий початок.
  • Артеріальна гіпертензія в анамнезі.
  • Втрата свідомості на початку захворювання.
  • Виражений вогнищевий неврологічних дефіцит.
  • Сильний головний біль.
  • Нудота блювота.

Симптоматика залежить від локалізації крововиливу. Спонтанні гіпертензійного крововиливи спостерігаються переважно в наступних регіонах:

  • Базальні ганглії (основні прояви: сенсомоторних гемисиндром, афазія, девіація погляду, гемианопсия).
  • Біла речовина півкулі (вогнищеві полушарние симптоми, епілептичні припадки).
  • Таламус (контралатеральні порушення чутливості, перш за все глибокої, гиперпатия, тимчасовий геміпарез, парез вертикального погляду).
  • Мозочок (атаксія, запаморочення, нудота, блювота, часто спостерігається двофазне протягом внаслідок вторинного здавлення стовбура через наростаючого набряку мозку).
  • Міст (тетраплегія, кома на початку захворювання).

Ускладнення внутрішньомозкового крововиливу

Перифокальний набряк з «мас-ефектом», вклинення зі здавленням середнього мозку, гідроцефалія, рідко - повторний крововилив.

Діагностика внутрішньомозкового крововиливу

  • КТ для виявлення свіжого крововиливу.
  • Вимірювання тиску.

Вторинна діагностика при підозрі на вторинне масивний крововилив (наприклад, при атипової локалізації крововиливу, відсутності артеріальної гіпертензії, молодому віці пацієнта або наявності крові в базальних цистернах):

  • КТ / МРТ з контрастуванням, КТ / МР-ангіографія для виявлення артеріовенозної мальформації або тромбозу венозного синуса;
  • селективна ангіографія для виявлення артеріовенозної мальформації;
  • при підозрі на каверни МРТ проводять через кілька тижнів.

Диференціальний діагноз

Причини первинного крововиливу:

  • Артеріальна гіпертензія (гіпертензивну крововилив): крововиливи зазвичай виникають внаслідок розриву микроаневризм перфоруючих артерій на підставі мозку (лентікулостріарние артерії).
  • Порушення згортання крові (тромбоцитопенія, гемофілія, лікування антикоагулянтами, фібриноліз).
  • Васкуліт, церебральна амілоїдна ангіопатія, зловживання амфетаминами і кокаїном.

Причини вторинного крововиливу:

  • Аневризма (субарахноідапьное крововилив з проривом в паренхіму мозку).
  • Ангіома, кавернома.
  • Пухлина мозку ( «апоплексична гліома»).
  • Тромбоз венозного синуса.

Лікування внутрішньомозкового крововиливу

Лікування внутрішньомозкового крововиливу переслідує 3 основні цілі:

  • зниження підвищеного внутрішньочерепного тиску;
  • профілактика і лікування таких ускладнень, як гідроцефалія, епілептичні припадки і дисфункція гіпоталамуса;
  • усунення джерела крововиливу.

Тактика лікування внутрішньомозкового крововиливу представлена ​​в таблиці.

При лікуванні внутрішньомозкового крововиливу часто допускаються такі помилки:

  • затримка з визначенням показань до трепанації і зовнішньому дренированию шлуночків при гематомах задньої черепної ямки;
  • стандартне призначення осмодіуретиків без достатніх підстав;
  • надлишкова седация без вимірювання внутрішньочерепного тиску;
  • форсоване зниження артеріального тиску.

Кортикостероїди і антифібринолітиків малоефективні і в даний час в лікуванні внутрішньомозкового крововиливу не застосовуються.

  • При грубих парезах і знерухомлених
  • При наявності венозних або артеріальних катетерів

Гепарин, 400-800 МЕ / ч інфузійно

Неврологічний дефект при крововиливах, як правило, регресує краще, ніж при ішемічних вогнищах того ж діаметру, але частота ускладнень, в першу чергу вклинения, пов'язаного з «мас-ефектом», значно вище, ніж при ішемічному інсульті. Таким чином, метою лікування поряд з поліпшенням регіонального кровотоку в мозку є, перш за все, запобігання повторного крововиливу і лікування внутрішньочерепної гіпертензії.

Зниження тиску проводиться так само, як при інфаркті мозку, але до більш низького рівня. Зниження тиску сприяє попередженню повторного крововиливу, але при цьому погіршує регіональну перфузію.

Попередження вторинних ускладнень:

  • профілактика тромбозів за допомогою механічних методів (наприклад, бинтування ніг) або введення гепарину в малих дозах; постільний режим - тільки при нестабільному стані;
  • профілактика пролежнів, пневмонії та виразкової хвороби шлунка.

Корекція порушень згортання:

  • дефіцит факторів згортання: введення препарату, що містить фактори згортання крові II, VII, IX, X (PPSB), або свіжої плазми;
  • передозування препаратів кумаринового ряду: - препарат факторів згортання (PPSB), доза визначається за формулою: від рівня протромбінового індексу у даного пацієнта віднімається протромбіновий індекс, після чого різниця множиться на масу тіла в кілограмах;
  • передозування гепарину: застосування антагоніста - протамин-сульфату;
  • тяжка тромбоцитопенія: тромбоцитарная маса.

Лікування внутрішньочерепної гіпертензії: застосування осмотичних діуретиків - тільки при наявності чітких ознак внутрішньочерепної гіпертензії (таких як пригнічення свідомості), оскільки зменшення обсягу головного мозку і збільшення мозкового кровотоку, що викликаються осмотическими діуретиками, збільшують ризик повторного крововиливу. Схема лікування: манітол або гліцерин. Ефективність кортикостероїдів не доведена.

ШВЛ: штучна вентиляція легенів показана при небезпеки аспірації, підвищенні внутрішньочерепного тиску внаслідок недостатності дихання. ШВЛ проводиться до 2-3 тижнів.

При супратенторіал'них крововиливах, як показано в проспективних клінічних дослідженнях, видалення гематоми не впливає на неврологічний дефект. Краніотомія може призводити до зменшення внутрішньочерепного тиску, але проспективних рандомізованих досліджень на цю тему не проводилося. Зазвичай видалення гематоми, перш за все недомінантного півкулі, рекомендується лише в якості заходи з порятунку життя пацієнта.

Крім того, обговорюється питання про доцільність видалення гематоми з метою зниження внутрішньочерепного тиску в ситуації, коли спостерігається вторинне погіршення стану пацієнта з пригніченням свідомості і наростанням неврологічної симптоматики. Прямих свідчень до видалення гематоми супратенторіальні локалізації не існує, за винятком пацієнтів молодого віку з великим крововиливом (діаметр більше 4 см).

При оклюзійної гідроцефалії, яка може залучати один або кілька шлуночків (наприклад, внаслідок блокади отвори Монро) показано дренування шлуночків. Дренування застосовується також на ранній стадії внутрижелудочкового крововиливу в якості заходи з порятунку життя пацієнта.

Інфратенторіальних крововиливи, надаючи безпосередній тиск на стовбур мозку, призводять до пригнічення свідомості, а викликається ними здавлення сильвиева водопроводу або прорив крові в IV шлуночок можуть провокувати гостру оклюзійну гідроцефалію. Видалення гематоми або дренування лікворних порожнин викликає зниження внутрішньочерепного тиску, сприяючи швидкому поліпшенню стану хворого. Тому при крововиливах в області задньої черепної ямки оперативне лікування, зокрема, видалення гематоми або дренування, застосовується ширше і поширюється як на стану з ізольованим синдромом ураження мозочка, так і на випадки важкої коми.

Альтернативою краніотомії і видалення гематоми є новий метод оперативного лікування - трепанація черепа з ендоскопічним відсмоктування гематоми. При застосуванні цього методу, як показали проспективні дослідження, досягається зниження летальності та зменшення неврологічної симптоматики. До експериментальних методів відноситься стереотаксическая пункція під контролем КТ та дренаж після локального фібринолізу за допомогою урокінази.

Прогноз при внутрішньомозковому крововилив

Висока рання летальність (40-50%) при масивному всередині мозковому крововиливі, але в порівнянні з ішемічним інсультом більш сприятливий пізній прогноз (лише 1/3 вижили після масивного внутрішньомозкового крововиливу залишаються повністю інвалідами).

Схожі статті