Ацидоз рубця (acidosis ruminis acuta)
Ацидоз рубця. гострий молочнокислий ацидоз рубця - одна з найчастіших форм патології у жуйних, що характеризується зрушенням рН рідкого вмісту рубця в кислу сторону і протікає з явищами гіпотонії, атонії або переповнення.
Етіологія. Захворювання виникає в результаті разового прийому великої кількості кормів, що містять багато легкопере- варимо вуглеводів. До таких кормів відносяться всі зрілі зернові корми або ті ж корми в стадії молочно-воскової стиглості (ячмінь, овес, пшениця, кукурудза), корнеклубнеплоди (цукровий буряк, картопля), кавуни, яблука.
Поїдання великої кількості зазначених кормів відбувається при випадковому попаданні худоби на посіви зернових культур в стадії молочно-воскової стиглості, при доступі тварин до місць зберігання корму, при випасі корів по полю для поїдання залишків після збирання цукрових буряків, картоплі. Так звані отруєння при випасанні по кукурудзі в стадії молочно-воскової стиглості, отруєння при перегодовування цукровими буряками правильніше діагностувати як гострий молочнокислий ацидоз.
Патогенез. Крохмаль, цукор, що знаходяться у великій кількості в названих вище кормах, в рубці під впливом ферментів, що виділяються бактеріями, зброджуються з утворенням надмірної кількості молочної кислоти і летючих жирних кислот (оцтової, пропіонової, масляної). В освіті молочної кислоти бере участь і мікрофлора (молочнокислі бактерії, кількість яких при неправильному годуванні в рубці збіль-личивается). Зазначені продукти рубцевої ферментації - звичайні метаболіти рубцового травлення. При правильному корм- співі тварин їх утворюється невелика кількість, і вони швидко використовуються організмом як джерела енергії або для синтезу жиру, білка.
Патологія виникає в тому випадку, якщо організм не встигає утилізувати підвищену кількість освічених продуктів ферментації. У рубці відбувається накопичення молочної кислоти, рН рідини рубця стає кислим (рН нижче 6). Чим значи-тельнее відбувається зсув рН, тим важче протікає хвороба. Суворої залежності між тяжкістю хвороби і кількістю з'їденого корму немає (І. І. Калюжний, 1981). При значному зниженні рН відбувається пригнічення моторики рубця.
Зрушення рН в кислу сторону несприятливий для життєдіяльності організмів рубця. Кількість інфузорій зменшується або вони повністю гинуть. Кількість грамнегативних паличок (нормальних мешканців рубця) також зменшується, але збільшується число грампозитивних бактерій, з'являються Streptococcus bovis, Lactobacillus acidophilus. Ферментативна активність ще збереглися мікроорганізмів знижується. Тому час знебарвлення метиленової сині збільшується або знебарвлення її не відбувається зовсім, що служить показником важкого порушення травлення в рубці (Хофрек, 1971).
Клінічно припинення ферментації в рубці визначають по зникненню в ньому шумів.
Накопичення в рубці кислот створює високий осмотичний тиск в рубцевої рідини. Це викликає струм рідини із зовні-клітинної середовища (крові) в рубець. В результаті в крові настає гемоконцентрация (згущення крові), збільшується показник гематокриту, а в рубці накопичується рідкий вміст. При значному збільшенні об'єму рідини в рубці її рівень може бути вище вхідного отвору стравоходу. У цьому випадку порушується акт відрижки і клінічна картина ацидозу доповнюється виникненням різного ступеня тимпании.
Молочна кислота та інші токсичні речовини (гістамін, тирамін, триптаміну, етанол) мають шкідливий вплив на епі-телій рубця. Його сосочки стають набряклими, геморрагічнимі, можуть бути некротизованими. Через пошкоджений епітелій всмоктуються токсичні продукти вмісту рубця. У їх число входить гістамін, що утворюється з мертвих мікроорганізмів і деяких інгредієнтів корму. З утворенням гістаміну і його всмоктуванням в кров пов'язують виникнення у хворих лямініта (асептичного пододерматиту), клінічно проявляється кульгавістю частіше тазових кінцівок. Тварини відстають від стада або навіть лягають по дорозі з пасовища.
В результаті високого осмотичного тиску в рубці виникає струм рідини з крові в рубець. Разом з рідиною з крові в рубець надходять і лужні речовини; останні надходять в рубець і зі слиною. Цим шляхом вирівнюється середовище в рубці, відновлюється діяльність мікрофлори, моторики і, як наслідок, відновлюється травна діяльність в рубці. Першою ознакою відроджується ферментації служить поява шумів в рубці.
Симптоми. Найбільш ранні ознаки хвороби - відсутність прийому корму і пригнічення моторики рубця (гіпотонія, атонія). Рубець помірно або сильно наповнений кормовими масами. Як і останньої особливо характерно для перегодовування корів кукурудзою в стадії молочно-воскової стиглості. В цьому випадку рубець дещо збільшений і має щільну консистенцію. У верхній частині рубця накопичується помірна кількість газів. Тварина пригнічена, пересувається неохоче. Відзначають м'язову тремтіння в області анконеуса, заднебедренной мьппц. Кал рідкої консистенції або може бути пронос. У важких випадках хвороби тварина не може стояти, лежить, поклавши голову на груди. Носове дзеркальце сухе, відбувається помірна саливация. Спостерігають почастішання дихання, пульсу; температура тіла на 4 - 5 добу короткочасно підвищується (І. І. Калюжний, 1983).
Прогноз. Наслідки гострого ацидозу рубця тривають 4 - 6 днів. За цей час тварина може або спонтанно одужати, або (рідше) може настати його загибель.
Патолого-анатомічні зміни. Рубець містить велику кількість кашкоподібного мас (при перегодовування зерновим кормом) або заповнений щільними кормовими масами (при переїданні кукурудзи молочно-воскової стиглості).
Внутрішня оболонка рубця пухка і легко відділяється від підлеглих тканин. Тонкий відділ кишечника при перегодовування кукурудзою спавшийся і має вигляд тяжа товщиною в палець (В. А. Лочкарев, 1974). В цілому патолого-анатомічні зміни не характерні. Більш надійним підтвердженням смерті тварини від ацидозу рубця служить кислий рН рідкого вмісту рубця при розтині тварин незабаром після смерті.
Діагноз. У діагностиці хвороби велике значення має встановлення факту переїдання тваринам кормів, що викликають ацидоз рубця. Визначення рН рубцевого вмісту лабораторно підтверджує ацидоз рубця.