2) Вітаміни рр і В2, структура, ознаки вітамінної недостатності і участь в обміні речовин

Флавинмононуклеотид (ФМН) і флавінаденіндінуклеотід (ФАД) є похідними

вітаміну В2 (діметілізоаллоксазінрібітола).

2) Вітаміни рр і В2, структура, ознаки вітамінної недостатності і участь в обміні речовин

Харчові джерела вітаміну В2: капуста, горох, яблука, зелена квасоля, помідори, ріпа, дріжджі, яйця, печінку, м'ясо, молоко.

Дефіцит вітаміну В2:

-розлад травлення і нервової системи,

-хронічні гастрити і коліти,

-знижує опірність хворобам.

Біофункція. Входить до складу дихальних флавинових ферментів (ФМФ і ФАД). Здійснює переносH + іe -.

Поразка очей, світлобоязнь, ураження слизової порожнини рота, глосит, затримка росту.

PPНікотіновая кислота 15-25 мг / сут Кофермент оксидоредуктаз

Біороль. Бере участь в процесах клітинного дихання (переносH + іe -). Регулює секреторні і моторні функції шлунково-кишкового тракту і печінки. Входить до складу НАД і НАДФ.

Никотинамидадениндинуклеотид (НАД) і нікотин-амідаденіндінуклеотідфосфат (НАДФ) - похідні вітаміну РР -нікотінаміда (антипеллагрического вітаміну).

Харчові джерела. М'ясо, печінка, нирки, риба, дріжджі.

Авітоміноз / гіпервітаміноз. Запалення шкіри (пелагра), розлади шлунково-кишкового тракту.

Авітаміноз РР - пелагра (хвороба трьох Д):

Симптоми пелагри найбільш різко виражені у хворих з недостатнім білковим харчуванням. Це пояснюється браком триптофану, який є попередником нікотинаміду.

3) В сечі хворого знайдено значну кількість гомогентизиновой кислоти. Як утворюється гомогентізіновая кислота в організмі. Міститься вона в сечі здорових людей? Назвіть захворювання, виявлене у вище зазначеного хворого і причину його виникнення?

Освіта гомогентизиновой кислоти:

У тварин є проміжним з'єднанням в процесі катаболізмаамінокіслотфенілаланінаітірозіна:

Фенілаланін → Тірозін⇋ п-гідроксіфенілпіровіноградная кислота → гомогентизинової кислота → Малеілацетоуксусная кислота → Фумарілацетоуксусная кислота → Фумарова кислота + ацетоуксусную кислота

Гомогентізіновая кислота є попередником токоферолов, пластохінона.

При спадковому захворюванні алкаптонурія, що виражається в порушенні обміну амінокислот через відсутність оксидази гомогентизиновой кислоти, метаболізм амінокислот зупиняється на стадії утворення гомогентизиновой кислоти, яка виводиться з сечею.

1) Обмін і біологічне значення глутамінової та аспарагінової амінокислот в організмі людини.

Гли і асп - первинні і замінні АМК

Глутамин синтезується з глу під дією глутамінсінтетази.

Аспарагин синтезується з асп і глутаміну.

-Синтез пуринових і піримідинових омнованій

-По-аланін: КоАSH, Азотисті веществава м'язів: анзерін, карнозин

Схожі статті