ТЕО ускладнення спостерігаються у 15-30% хворих на ІМ, хоча в останні десятиліття відзначається тенденція до зниження частоти цього ускладнення в зв'язку з застосуванням антикоагулянтної терапії і більш ранньої активацією хворих. Ці ускладнення виникають у гострому, підгострому періодах захворювання.
Джерелом ТЕО найчастіше служать внутрішньосерцеві тромби. У гострому періоді джерелом ТЕО може бути ОАС. Саме руйнування ендотелію в зонах некрозу і пошкодження веде до адгезії тромбоцитів і утворенню тромбів.
Пухкі тромботичнімаси можуть відриватися, потоком крові заноситися і закупорювати судини великого кола кровообігу з відповідною симптоматикою. За даними аутопсії, локалізація ТЕО в низхідному порядку зачіпає судини нирок, селезінки, головного мозку, мезентеріальних судин, клубовихартерій і судин нижніх кінцівок. Частою локалізацією ТЕО є система легеневої артерії. Головним джерелом ТЕО легеневої артерії не є внутрішньосерцеві тромби, а тромбофлебіти судин нижніх кінцівок, які виникають в гострому і підгострому періодах захворювання при тривалому перебуванні хворих на постільному режимі. Вони нерідко протікають приховано. При раптовій закупорці основного стовбура легеневої артерії миттєво настає смерть. При закупорці одного з великих стовбурів легеневої артерії розвивається гостре легеневе серце з гострою дихальною і серцевою недостатністю. Якщо хворий не гине в першу ж добу, розвивається інфаркт легені і інфаркт-пневмонія. У хворого з'являються болі в грудній клітці, які посилюються при вдиху, задишка, кашель з виділенням кров'янистої мокроти темного кольору, ціаноз, може розвинутися геморагічний плеврит. На ЕКГ реєструються ознаки гострого легеневого серця. У крові підвищується активність ізоферменту ЛДГ3.
У гострому періоді захворювання може виникнути парез шлунка ікішечніка, ерозивний гастрит, гострі виразки шлунка. Вони пов'язані з гіпоксією, порушенням мікроциркуляції і нервової трофіки. Перебіг гострої виразки шлунка може ускладнитися профузним, смертельно небезпечним шлунковою кровотечею.
У хворих на ІМ можуть виникнути психоемоційні порушення, аж до важких психічних розладів. Вони пов'язані з порушенням мозкового кровообігу, частіше вони носять функціональний характер, але можуть бути обумовлені тромбозом або тромбоемболією дрібних церебральних судин. Порушення психіки можна розділити на дві групи: перша група включає астенічні та неврозоподібні стани, ефективні синдроми: депресивний, тривожно-депресивний або ейфорійний синдроми, друга група - різноманітні розлади свідомості: оглушення, сопор, деліріозний, сутінкові стану, апоплексіформний синдром. Ці мозкові порушення можуть стати провідною симптоматикою.
Пізні ускладнення інфаркту міокарда
Постінфарктний синдром (ПМС)
У 1955 році, на Міжнародному Конгресі кардіологів В.Дресслер привів спостереження над хворими ІМ, у яких на 2-11 тижні захворювання ускладнилося плевритом, пневмонією та перикардитом. Це супроводжувалося підвищенням температури, еозинофілією, збільшенням ШОЕ. В.Дресслер назвав цей синдром постінфарктним і висловив припущення про його аутоаллергических природі. Слідом за цим з'явилося багато повідомлень про ПІВ, які ще називають синдромом Дресслера.
В основі його лежить аутоімунний процес. ПІВ зустрічається в 3-4% випадків (за загальними даними - від 1 до 23% хворих). Виникає на 2-6 тижні захворювання, проте може виникати раніше або пізніше (на 2-3 місяць). Типові форми захворювання - це перикардит, плеврит і пневмонія, які можуть розвиватися ізольовано або в різних поєднаннях. Однак класичні форми цього синдрому зустрічаються рідко. Найчастіше спостерігаються атипові і малосимптомні форми. До них відносяться: періостит ребер, синдром плеча, синдром передньої стінки грудної клітини, геморагічний васкуліт, анемія, лейкопенія, еозинофілія, алергічний бронхоспазм, тромбоцитопенічна пурпура, міозити, міалгії, гострий гломерулонефрит, шкірний, суглобовий синдроми, лихоманка та інші.
Протягом цього ускладнення різна. Часто воно набуває рецидивуючого характеру. Може бути і безперервно - рецидивуючий перебіг.
Для діагностики ПМС має значення:
- облік попереднього алергічного статусу хворого (наявність алергічних захворювань в анамнезі);
- наявність лімфатичних і плазматичних клітин в місцях ураження;
- зміни периферичної крові (еозинофілія, лейкоцитоз, плазматичні клітини, збільшення гамма-глобулінів, фібриногену в крові);
- виявлення методами реакції пасивної гемаглютинації, преципітації, зв'язування комплементу антікардіальних антитіл у високих титрах.
Найбільш виражені імунологічні зрушення при повторному ІМ.