Ускладненнями гострого апендициту у дітей є: аппендикулярний інфільтрат, периапендикулярний абсцес, пилефлебит і, найбільш часте і важке, аппендикулярний перитоніт.
аппендікулярний інфільтрат
Однією з важливих особливостей розвитку гострого апендициту у дітей є недостатня здатність до деморкаціі запального процесу. Це пов'язано зі слабкими пластичними властивостями очеревини, недолразвітіем сальника. Найчастіше це ускладнення розвивається у дітей старшого віку (10-14 років), що пов'язано з анатомо-фізіологічними особливостями будови і розташування червоподібного відростка, сліпої кишки і сальника. Інфільтрат починає утворюватися на 3 - 5 день після початку захворювання. У клінічному перебігу чітку стадійність розвитку аппендикулярного інфільтата виділити складно. В середньому інфільтрат розвивається протягом 12 - 14 днів. Зворотне його розвиток при адекватному консервативному лікуванні триває 3 - 4 тижні від початку захворювання.
У дітей раннього віку аппендикулярний інфільтрат, як правило, схильний до швидкого абсцедированию. При цьому майже завжди відзначаються висока температура, гіперлейкоцитоз і прискорене ШОЕ. При пальпації живота визначається місцева м'язова захист і округле хворобливе освіту, зазвичай в правої клубової ямці. Діагноз уточнюють при пальцевому дослідженні через пряму кишку і ультразвуковому дослідженні.
Консервативна тактика при аппендікулярних инфильтратах у дітей раннього віку становить значну небезпеку і повинна застосовуватися з обережністю через небезпеку бурхливого абсцедирования. Зазвичай абсцедирование інфільтрату супроводжується посиленням болю в животі, наростанням подразненняочеревини і значним підвищенням температури, яка носить гектический характер.
Основна мета оперативного втручання при абсцедирующих инфильтратах полягає в їх розтині не вступаючи в контакт з вільною черевною порожниною, аспірації гною і дренуванні гнійника. При цьому хірургічному посібнику дуже бажано видалення червоподібного відростка. Однак аппендектомія проводиться лише в тих випадках, коли відросток можна легко видалити, не порушуючи зрощень, що відмежовують зону запалення. В іншому випадку слід обмежитися дренированием абсцесу. Аппендектомия виконують через 3 - 4 міс. в плановому порядку.
У післяопераційному періоді призначають антибіотики широкого спектру дії, з включенням метронідазолу, проводять інфузійну терапію, боротьбу з парезом кишечника. При тяжкому перебігу можливе утворення межпетлевих абсцесів, інфільтратів черевної порожнини і розвиток кишкової непрохідності. Важливо стежити за температурою, частіше вдаватися до пальпації живота, ректальному та ультразвукового дослідження хворого.
Пілефлебіт, який поширюється на портальну систему з вен червоподібного відростка. Найбільш частими збудниками служать стрептокок і кишкова паличка. Характерно вкрай важкий клінічний перебіг і, як правило, летальний результат.
Аппендікулярний перитоніт - найбільш часте і важке ускладнення гострого апендициту в дитячому віці, яке виникає в 8 - 10% всіх випадків захворювання, причому у дітей перших 3 років життя в 4 - 5 разів частіше, ніж в більш старшому віці. В останні роки вдалося знизити летальність серед хворих, госпіталізованих в початкових фазах захворювання, однак при запущених формах летальність залишається дуже високою.
Багаторічний досвід спостереження дітей з ускладненими формами апендициту дозволив розробити робочу класифікацію і схему лікування таких хворих.
Аппендікулярний перитоніт у дітей
Робоча схема лікування
1.Местние перитоніт - розріз Волковича - Дьяконова (розширений доступ за показаннями)
2.Разлітой перитоніт - серединна лапаротомія
САНАЦІЯ, Дренування черевної порожнини:
1. Неотграніченнийа. аспірація гною
б. Інтраоперацінное введення антимікробних препаратів
в. Дренування малого таза або правого латерального
каналу силіконовим дренажем через додатковий розріз
м лапароскопічне втручання
2. Відмежований а. Інфільтрат. «Сигарний дренаж»
б. Абсцес. Аспірація гною + дренування силіконовим
II. Розлитої А. 1 а Аспірація гною
б. Інтраопераційне промивання черевної порожнини
в. Катетери в верхній поверх черевної порожнини
м Дренування нижнього поверху черевної порожнини
силіконовим дренажем через додатковий розріз
д. Інтраопераційне введення антимікробних препаратів
2 лапароскопічне втручання, лапаростомія
Б .. а. аспірація гною
б. Інтраопераційне промивання черевної порожнини
в. поділ спайок
м Установка системи перитонеального діалізу
Місцевий (неотграніченний) - Шлунковий зонд
Розлитої А- а. шлунковий зонд
б. Трансректальная інтубація кишечника (за показаннями)
Розлитої Б а. Шлунковий зонд б. Трансректальная інтубація кишечника
Найбільшого поширення при перитоніті набуло виділення трьох фаз його перебігу -, токсичної та фази поліморфних порушень, які відображають тяжкість клінічних проявів захворювання. Анатомо-фізіологічні особливості дитячого організму позначаються на перебігу апендикулярного перитоніту. Чим менша дитина, тим швидше гнійний процес поширюється на всі відділи очеревини. Цьому сприяють низькі пластичні властивості очеревини, недорозвинення великого сальника. Швидше наростають інтоксикація і обмінні порушення, багато реакції з захисних переходять в патологічні.
Провідна роль в патогенезі перитоніту належить мікробному фактору і станом імунореактивності організму. Характер і тяжкість змін залежать від вираженості патологічних процесів. Велике значення слід надавати бактеріологічної ідентифікації перитоніту. Встановлено, що в більшості випадків перитоніт є полімікробні захворюванням. Домінуюча роль у розвитку захворювання належить Е. coli, але велике значення мають і інші мікроорганізми: патогенні коки, протей, синьогнійна паличка, клебсієла і ін. При цілеспрямованому дослідженні більш ніж у 1/3 хворих висівається анаеробна флора. Цей факт необхідно завжди враховувати, так як звичайна антибіотикотерапія неефективна при анаеробної інфекції.
Одним з провідних факторів у розвитку патофізіологічних зрушень, що наступають при перитоніті, є резорбція очеревиною токсичних продуктів гнійного ексудату з черевної порожнини. Поверхня очеревини у дітей, особливо раннього віку, відносно більше ніж у дорослих. Встановлено, що в початкових стадіях перитоніту резорбція очеревини різко підвищена і вони залишаються вищими за всіх фазиперитоніту. Внаслідок цього відбувається інтенсивне всмоктування в кров і лімфу бактеріальних токсинів і продуктів розпаду мікробних тіл. Володіючи протеолітичним властивістю, ці речовини викликають розпад білка і виділення великої кількості гістаміну і гістаміноподібну речовин. Саме всмоктування токсичних продуктів обумовлює ланцюг різноманітних патофізіологічних порушень, що включають дегідратацію, розлади циркуляції, гіпертермію, порушення кислотно-лужного стану та ін.
При аппендикулярном перитоніті у дітей досить швидко розвиваються дегідратація і розлади циркуляції. Виділяються в великій кількості речовини мають судинорозширювальну дію, що збільшує проникність судинної стінки і сприяє виходу води і низькомолекулярних білків з судинного русла. Внаслідок цього посилюється ексудація рідини і білка в черевну порожнину. Під дією протеолітичних ферментів спостерігаються гальмування перистальтики кишечника, посилення тонусу симпатичної нервової системи. Паралельно відбувається значна втрата води через часту блювоти, рідкого стільця. Втрата рідини посилюється також за рахунок перспирации і задишки. При парезі кишечника відбувається масивне скупчення рідини в його просвіті.
Велика втрата рідини з судинного русла призводить до значного зменшення об'єму циркулюючої крові і, отже, гемоконцентрации. Гіповолемія обумовлює зниження постачання органів і тканин киснем. У відповідь на це відбувається спазм периферичних судин і судин нирок, що викликають перерозподіл крові із збереженням харчування важливих органів, головним чином серця і головного мозку ( "централізація крові"). Виникає компенсаторна тахікардія, яка веде до перенапруження серцевого м'яза і порушення роботи серця. Зниження ниркового кровотоку сприяє зменшенню фільтрації сечі в ниркових клубочках і виникнення ниркової ішемії. Надалі розлади функції нирок призводять до гідроіонних і метаболічних порушень. Через спазму шкірних судин знижується тепловіддача, що сприяє розвитку гіпертермії.
Значне підвищення температури тіла (39-40 ° С і вище) відзначається у більшості хворих на гнійний перитоніт. В основному це пов'язано з порушенням рівноваги між процесами терморегуляції і тепловіддачі, а також розладами тканинного обміну. У дітей раннього віку при гіпертермії в зв'язку з підвищеною витратою енергії дуже швидко виснажуються енергетичні запаси, виникають порушення обміну і розлади функцій дихання і серцево-судинної системи. Все це може привести до недостатності функції надниркових залоз.
Одним з важливих патофізіологічних ланок при розвитку перитоніту є порушення метаболізму. Основним джерелом утворення енергії в організмі є вуглеводи. При перитоніті порушується заповнення енергетичних ресурсів з їжею і починають використовуватися вуглеводи з власних запасів організму. Це відбувається головним чином за рахунок глікогену печінки. Потім в якості джерела енергії починають використовуватися білки і жири, розпад яких в умовах тканинної гіпоксії призводить до накопичення недоокислених продуктів. Поступово починає страждати дезінтоксикаційна функція печінки.
При тяжкому перебігу перитоніту відзначаються порушення білкового обміну. Втрати білка відбуваються з ексудатом, дифузією його в просвіт кишечника. Розвивається диспротеїнемія. Освіта кислих продуктів змінює рН крові - виникає метаболічний ацидоз. Спочатку метаболічні зрушення компенсуються в достатній мірі диханням (за рахунок компенсаторної задишки і посиленого виділення вуглекислоти) і нирками (шляхом реабсорбції натрію і виділення надлишкових кислих радикалів). Компенсаторні механізми дуже швидко виснажуються в умовах перитоніту через обмеження дихальних екскурсій внаслідок парезу і здуття кишечника, а також на грунті гемодинамічних порушень. Ацидоз переходить в стадію декомпенсації.
При перитоніті відбуваються також значні порушення електролітного обміну. Блювота і рідкий стілець приводять до втрати рідини і електролітів - калію, натрію, хлору. У дітей раннього віку частіше відзначаються гіпоосмія при дефіциті ОЦК, гіпонатріємія і підвищення внутрішньоклітинного натрію. У міру втрати калію і хлору на тлі зменшення обсягу плазми виникають порушення КОС, які полягають у розвитку внутрішньоклітинного ацидозу на фоні позаклітинного алкалозу (механізм Дерроу). Збіднення клітини калієм сприяє порушенню синтезу АТФ і зменшення запасів енергії, що призводить до ослаблення скорочувальної сили м'язи серця і дихальної мускулатури.
Виникають задишка, тахікардія, знижується ударний об'єм серця і розвивається недостатність кровообігу з явищем загальної гіпоксії тканин. Дефіцит калію знижує тонус гладкої мускулатури, приводячи до розвитку і прогресуванню парезу шлунково-кишкового тракту. Отже, основними патофизиологическими процесами при перитоніті є гіповолемія та порушення центральної та периферичної гемодинаміки, зміна водно-електролітного балансу, КОС, порушення функції життєво важливих органів. При важкому перитоніті ці порушення можна розглядати як перитонеальний шок многокомпонентного патогенезу.
Бичков В.А. Манжос П.І. Бачу М.Рафік Х. Городова А.В.