Лімбіко-ретикулярної комплекс.Топіческі вегетативну нервову систему ділять насегментарний апарат (спинний мозок, вузли вегетативних сплетінь, симпатичний стовбур) інадсегментарний - лимбико-ретикулярний комплекс, гіпоталамус.міндалевідний комплекс, гіпокамп, медио-базальна кора скроневої частки, що входять до лімбічну систему. Остання визначається як «емоційний мозок» і як «вісцеральний мозок». В цілому всі зазначені освіти складають лимбико-ретикулярний комплекс. Функції лімбічної системи 1. здійснює емоційні реакції 2. сприймає аферентні імпульси від внутрішніх органів і опосередковано регулює їх функції 3. є субстратом пам'яті 4. забезпечує мотивацію до жадоби, голоду, статевому потягу 5. регулює сон і неспання
У структурах лімбіко-ретикулярного комплексу відбувається конвергенція чутливої імпульсації, яка виникає в интеро- і екстерорецепторов, включаючи рецепторні поля органів почуттів. На цій основі в лімбіко-рети-кулярной комплексі відбувається первинний синтез інформації про стан внутрішнього середовища організму, а також про впливають на організм факторах зовнішнього середовища, і формуються елементарні потреби, біологічні мотивації і супутні їм емоції.
Лімбіко-ретикулярної комплекс визначає стан емоційної сфери, бере участь в регуляції вегетативно-вісцеральних співвідношень, спрямованих на підтримку відносного сталості внутрішнього середовища (гомеостазу), а також енергетичне забезпечення і кореляцію рухових актів. Від його стану залежить рівень свідомості, можливість автоматизованих рухів, активність рухових і психічних функцій, мови, увагу, здатність до орієнтування, пам'ять, зміна неспання і сну.
Поразка структур лімбіко-ретикулярного комплексу може супроводжуватися різноманітною клінікою: вираженими змінами в емоційній сфері перманентного і пароксизмальної характеру, анорексією або булімією, сексуальними розладами, порушенням пам'яті, зокрема ознаками синдрому Корсакова, при якому хворий втрачає здатність до запам'ятовування поточних подій (поточні події утримує в пам'яті не більше 2 хв), вегетативно-ендокринними розладами, порушеннями сну, психосенсорні розлади у вигляді ілюзій і галл цінацій, змінами свідомості, клінічними проявами акінетичної мутизма, епілептичними припадками.
2. Хвороба рухового нейрона, клінічні варіанти.БАС.
Хвороба рухового нейрона (БДН) - нейродегенеративне захворювання, що супроводжується загибеллю центральних і периферичних мотонейронов.Сімптоми хвороби мотонейрона. Прийнято розрізняти ураження верхнього (центрального) і нижнього (периферичного) мотонейрона; іноді (наприклад, при бічному аміотрофічному склерозі) уражаються обидва нейрона.Прі ураженні верхнього мотонейрона (наприклад, первинний бічний склероз) страждають нейрони протягом від моторної кори до стовбура мозку (кортико-бульбарні тракти) або спинного мозку (кортікоспінальних тракти). Серед симптомів скутість, утруднені і незграбні рухи, спочатку м'язів рота, горла, потім і кінцівок.
При ураженнях нижнього мотонейрона страждають нейрони передніх рогів спинного мозку або їх еферентні аксони, що йдуть до скелетних м'язів. При бульбарном паралічі уражаються тільки бульбарні ядра черепних рухових нервів в стовбурі мозку. Звичайні скарги на слабкість лицьових м'язів, дисфагію і дизартрія. При ураженні нейронів передніх рогів, як у випадку спінальної аміотрофії, звичайні скарги на слабкість і атрофію, фасцікуляціі (видимі м'язові дрібні посмикування) і крамп в кистях, стопах або мовою. До хвороб ніжнегомотонейрона відносять також поліомієліт і ентеровірусну інфекцію, коли уражаються нейрони передніх рогів, і постполіоміелітіческій синдром.
В даний час виділяють чотири клінічні форми БДН:
1. Бічний аміотрофічний склероз (БАС) .Частота народження хворих БАС становить 80% -це хронічне прогресуюче, клінічно і генетично неоднорідне, фатальне захворювання, яке характеризується ознаками ураження центральних і периферичних мотонейронів.
2. Прогресуючий бульбарний параліч (ПБП). знайдений у 10% хворих БДН (описали У 1830 р C. Bell. а в 1860 р G. DuchennedeBoulogne).
3. Прогресуюча м'язова атрофія (ПМА, хвороба Арана-Дюшенна). частота - 8%.
4. Первинний бічній склероз (ПБС). найбільш рідкісний варіант БДН, зустрічається у 2% хворих.
Середня тривалість життя після початку захворювання при БАС становить 3,3 року, при ПБП - 2,2 року. ПМА і ПБС - доброякісні форми, поточні до 10 років і більше. До достовірним факторів ризику розвитку БДН можна віднести:
1. Вік від 50 до 80 років.
2. Чоловіча стать (в 1,5-2 рази частіше).
3. Травми (переломи трубчастих кісток, хребта або кісток черепа).
Бічний аміотрофічний склероз. (Хвороба рухових нейронів) ідіопатичне дегенеративне заб-е ЦНС харак-сяізбіра-м поразкою двигат-х нейронів передніх рогів спинного мозку і мозкового стовбура (переф-х двиг-х нейронів) і кіркових (централіних) двиг-х нейронів .Звичайно має спорадичний хар-р, але зрідка Всреча-ся сімейні случаі.Чащенач-ся у віці 50-70 років з поступово наростаючою слабкості, ніяковості і схуднення в дистальних відділах рук. У більшості випадків симптоматика асімметрічна.Со часом слабкість і схуднення поширюється на більш проксимальні м'язи, присоед-ся ознаки ураження центр-х двиг-х нейронов- пожвавлення сухожильних рефлексів, Патол-е стопні і кистьові рефлекси, помірна спастичність. Паралельно розвивається дизартрія, дисфагія, атрофія і фасцікуляціі в мові, парез м'якого піднебіння, частіше в поєднанні бульбарного паралічу з псевдобульбарним (пожвавлення нижньощелепного (підборіддя) рефлексу, рефлекси орального автоматизму, насильницький сміх і плач). Поступово залучаються дихальні м'язи, парадоксальне дихання (на вдиху живіт западає, на видиху випинається). Глазодвіга-е розлади в термінальній стадії. Інтелект збережений, але приблизно в 5% бол-х разв-ся лобова деменція.
Прогноз. На пізніх стадіях бульбарними і дихальними расстройствамі.80% бол-х вмирають в теч-е 5 років, але приблизно 10% ЖІВУТДОЛЬШЕ 10 РОКІВ. Після приєднання бульбарних порушень рідко 1-3 года.Леченіе.Еффектівной терапії не сушествует. Єдиний препарат здатний відстрочити-рилузол. Симптоматична терапія: для підтримки рухових функцій лікувальна гімнастика, уникати надмірних навантажень. Ортопедичні прис-я: комір, шіни.Прі слинотеча -з холинолитическим дією (амітриптилін, атропін, гіосцін) .При нар-е сну трициклічні антідепрессанти.Впозд-х стадіях морфін.Псіхологіческі виправдані повторні курси лікування церебролізин, даларгин, гліцин, віт. Е, фосфаден.
3.Основні диференційно-діогнасітческіе критерії непритомності, колапсу. Леченіе.Коллапс (від лат. Collapsus - знесилений, впав) - гостро розвивається судинна недостатність, яка характеризується падінням судинного тонусу і зменшенням об'єму циркулюючої крові (ОЦК).
Залежно від етіології клініцисти виділяють форми, пов'язані з пасивною крововтратою, інтоксикацією, гіпоксією, інфекційно-алергічними чинниками, гострими захворюваннями внутрішніх органів (серцева патологія, панкреатит, перитоніт і ін.). Патогенез зниження тонусу артеріол і вен, збільшення ємності судинного русла, депонування крові, зменшення ОЦК, зниження венозного припливу до серця зі збільшенням ЧСС і зниженням артеріального тиску.
Клініка при першій-ліпшій нагоді колапсу ідентична: хворий байдужий до свого стану і навколишнього, однак свідомість збережена. Шкірні покриви бліді, слизові оболонки і дистальні відділи кінцівок ціанотичні. Тіло вкрите холодним липким потом, температура знижена, дихання поверхневе, прискорене, рідше сповільнене. Пульс прискорений, іноді уповільнений або аритмічний, слабкого наповнення і напруги. АТ знижений, серцеві тони приглушені. Розвивається олігурія, нудота і блювота.
Непритомність (синкоп) -внезапн.потерясозн-я неепілепт.пріроди, визв-е уменьш третьому кр-я півкуль гол.мозга або стовбура мозга.Обмороку часто передують продром-е симп-ми: головокру-е, пелена перед очима, розпливчастість зору, загальна слабкість, шум у вухах, нудота, парестезії в діст.отд. конечностей.прі огляді: профузне потовиділення, сниж-е АТ, слаб.іліучащ.пульс, блідо-тькожн.покр.В більшості випадків непритомність пов'язані з опред.пол третьому тіла: созн-е ранків-ся в верт.пол.тела і возвр-ся в горизонтальному, в теч.неск.сек.
Непритомність розвивається більш постеп-но і падіння відбувається медл. (Хворий «осідає», а не «обрушується на підлогу») тому людина встигає себе захистити від повр-ий. Після непритомності можл. Сплутаність, вона кратковременна.Прічіной О. М.б. загальна гіпоперфузіягол.мозга при вазовагальних рефлексах, ортостатичноїгіпотензії або сніж.серд.виброса.
Неотл-я допомогу при непритомності, колапсі - в момент непритомності необх.обесп-тьмакс.пріток крові до мозку: б-го слід укласти на спину, піднявши ноги або посадити опустивши голову м / у коленямі.Верхн.ч-ть тулуба освоб- ть від одягу, що стискує, голову укл-т набік, дати нашатир, обприскування хол.вода особа, прикладання хол.полотенца. При сніж.АД ввести 0,1% р-р атропіну, іноді непрям.массажсердца.Нічего не слід ст-ть пер ос, до повернення свідомості, поки не зникне відчуття фіз.слабості, спостерігати неск.мін.послевст-я.