Гострий паренхіматозний гепатит
Гострий паренхіматозний гепатит (hepatitis parenchimatosa acuta). Гострий гепатит називається запальний процес сполучнотканинної строми печінки, що супроводжується дегенеративними некробіотичними змінами і розпадом печінкових клітин з порушенням обміну речовин і захисно-бар'єрної функції. За перебігом розрізняють гострі і хронічні гепатити.
Етіологія. Основними етіологічними факторами, що викликають ураження печінки, служать згодовування тваринам не-доброякісних кормів (запліснявілих, загнили), а в деяких випадках і надмірне використання в кормовому раціоні білків рослинного і тваринного походження. Крім того, ураження печінки бувають внаслідок хронічних Атон передшлунків, гастритів, ентеритів у тварин. Запалення печінки виникає при ураженні її найпростішими і гельмінтами. Причиною захворювання можуть бути і отруєння мінеральними ве-ществами (фосфор, миш'як, кухонна сіль).
Здатність печінки синтезувати з цукру глікоген знижується. Про порушення вуглеводного обміну при гепатитах свідчить підвищення концентрацій молочної і піровиноградної кислот. Зростає активність сироваткових ферментів.
При гепатитах в результаті пригнічення бар'єрної і обезвреживающей здатності печінки в кров з кишечника надходять мікроби, токсини, продукти гниття і бродіння, що призводить до гепатогенної інтоксикації. Все це, як і посилене розкладання жиру на грунті гіпоглікемії, викликає ацидоз крові.
Симптоми. Клінічна картина гострого паренхіматозного гепатиту не завжди має виражені специфічні ознаки, При спостереженні за тваринами відзначають загальне пригнічення, знижену реакцію на зовнішні подразники, розлад апетиту аж до відмови від корму і води, уповільнення або повне припинення відрижки і жуйки.
З'являються ознаки гіпотонії або атонії передшлунків. Проноси чергуються з запорами, при яких виділяються смердючі фекальні маси блідо-сірого кольору зі слизом, плівками і неперетравленим кормом. Спостерігають паренхіматозну жовтяницю (пожовтіння видимих слизових оболонок).
Область печінкової тупості збільшена і болюча при перкусії. Задня межа заходить за 13-е ребро.
Серцева діяльність ослаблена, пульс малого наповнення, відзначають зменшення числа серцевих скорочень, зниження артеріального кров'яного тиску і приглушення серцевих тонів.
Дихання у хворих тварин утруднене, поверхневе. Спостерігають підвищення больовий і тактильної чутливості. Тварина прогресивно худне.
При легко протікає гострому паренхіматозний гепатит змінюється діяльність нервової системи, що проявляється загальним пригніченням, ослабленням реакції на подразнення і зниженням м'язового тонусу. При тяжкому порушенні функціонально-морфологічного стану печінки спостерігають ознаки рухового збудження і гіперкінезу. Діяльність вищої нервової системи порушена. У тварин зникають умовні реф-лекс. Хвороба закінчується комою і смертю.
Клітини печінки знаходяться в стані дистрофії різного характеру, але з переважанням дрібної і крупної зернистості, В центральній частині часточок печінки гепатоцити дегенеративно змінені. У клітинах периферичних відділів часточки печінки мають зернисту цитоплазму, а ядра їх світлі.
Нерідко зустрічаються двоядерні гепатоцити. Відзначають велику різноманітність в зовнішньому вигляді ядер: деякі з них збільшені і гіперхромні, а більшість - звичайних забарвлення а розмірів.
У більшості випадків в паренхімі печінки виявляють дрібновогнищеві некрози і некробіоз зі скупченням гістіоцитів між часточками.
Глибокі зміни з боку паренхіми печінки можуть бути пов'язані з ентерогенной інтоксикацією, коли в результаті надходження в кишечник недоброякісного корму відбувається аутоинтоксикация. Гостре ураження печінки може бути результатом порушення діяльності шлунково-кишкового трак-ту. В результаті всмоктування з травного тракту продуктів білкового розпаду порушується цілісність тканини печінки.
Б. К. Біль і К. І. Вертинський встановили, що продукти неповного розпаду білка в результаті порушення проміжного обміну викликають у високопродуктивних корів зернисту і жирову дистрофію печінки.
Течія. Гострий паренхіматозний гепатит триває до 3 років і закапчівается одужанням або переходить в хронічний.
Патолого-анатомічні зміни. При гострому паренхіматозний гепатит печінка збільшена, краї її притупленно-закруглені, поверхня нерівномірно забарвлена в червоно-бурий або жовто-коричневий колір, з плямистими крововиливами. На розрізі печінку в'яла, тьмяна.
При гістологічному дослідженні печінки помітно порушення балкової будови. Виявляють роздуті клітини зі світлою розрідженій цитоплазмой і пікнотичним, центрально розташованим ядром. Видно вогнищеві некрози - осередки загибелі окремих гепатоцитів або невеликих груп клітин в результаті цитолізу. Некроз клітин локалізується переважно в центральних зонах часточок печінки.
Портальні тракти розширені, кордони між ними і паренхімою змащені за рахунок інфільтрації лімфоцитами, гістіоцитами, плазматичними клітинами і зрідка сегменто лейкоцитами. Регенерація клітин інтенсивно виражена на периферії часточок печінки. Відбувається дегенерація печінкових клітин, печінкові часточки втрачають своє трабекулярную будова.
Діагноз ставлять на підставі даних анамнезу, клінічної картини, лабораторних і патолого-анатомнческіх досліджень. Якщо лікар має справу з особливо цінними племінними тваринами, для об'єктивної постановки діагнозу і забезпечення найбільш ефективного лікування не можна обмежитися лише зовнішніми клінічними дослідженнями. Для повного уявлення про функціонально-морфологічному стані печінки необхідно про-вести комплексне дослідження, яке включало б у себе біохімічні та прижиттєві морфологічні дослідження.
При лапароскопическом дослідженні тварин з гострим паренхіматозним гепатитом печінку має гладку, блискучу поверхню з крововиливами, краю її кілька потовщені. Колір темно-коричневий з вишневим відтінком.
При мікроскопічному вивченні зразків печінки, отриманих методом біопсії, виявляють клітинну інфільтрацію, дистрофію гепатоцитів. Паренхіма органу полиморфна, балкову будову порушено. Тканина печепі спочатку кровенаполнена. В окремих часточках центральні вени і синусоїдальні судини різко розширені і заповнені елементами крові.
Лікування. Усувають причини, що викликали захворювання. З раціону тварин виключають недоброякісні корми, зменшують дачу силосу, концентратів. Призначають дієтичне харчування: дають переважно легкозасвоювані вуглеводні корми (траву, морква, турнепс, буряк). Для нормалізації функції печінки застосовують глюкозу, інсулін, вітаміни С, В, К. В якості засобів, дезінфікуючих жовчні шляхи і підсилюють відділення жовчі, використовують уротропін, сірчанокислої магнезії і хологол.
Rp. Sal. Carolini factitii 500,0 Aloes pulverati 50,0
M.D.S. Внутрішнє. Корові 2 рази в день.
Rp. Sol. Glucosi 40% -400,0 Acidi ascorbinici 0,2 M.f. solutio sterilisata
D.S. Впутрівенное. Корові на одну пп'екцію.
Rp. Magnesii sulfurici 500,0
M.D.S. Внутрішнє. Корові дати в 5 л води.
Rp. Natrii salicylici 10,0
Uexamethylentetramini 5.0 M.f. pulves. D.t.d. N 6
S. Внутрішнє. Корові 2 рази в день з кормом.
Rp. SoL atropini sulfurici 0,1-5,0 D.t.d. N 4 in ampulis
S. Підшкірне. Корові.
Звертають увагу на стан травного каналу, серця і нирок. Для придушення бактеріальної мікрофлори застосовують антибіотики і сульфаніламіди. При різко вираженою хворобливості печінки застосовують атропін, екстракт беладони. Показано тепло на область печінки. Для знешкодження аміаку рекомендують застосовувати глутамінової кислоти або натрію глюконат по 0,5-1 г на 100 кг маси тварини.
Почав бродити свіжоскошений зелений корм, зів'ялі і самонагріваються корми дають тваринам при стійловому утриманні в невеликих кількостях разом з сухим сіном (соломою). У раціон в необхідній кількості повинні входити білки, вуглеводи, жири, вітаміни, мінеральні речовини.
Не слід призначати тваринам лікарські засоби, які надають токсично впливає на хвору печінку.