При деяких станах можна спостерігати підвищення вмісту глюкози в крові - гіперглікемію. або зниження концентрації глюкози - гіпоглікемію.
Для діагностики гіперглікемій досліджують зміни рівня глюкози в крові в часі, зазвичай після прийому 50 г або 100 г глюкози, розчиненої в теплій воді, - так звана цукрова навантаження. При оцінці побудованих глікемічних кривих (рис. 43) звертають увагу на час максимального підйому, висоту цього підйому і час повернення концентрації глюкози до вихідного рівня.
Мал. 43. глікемічний кривої в нормі (1) і при цукровому діабеті (2)
Для оцінки глікемічних кривих введено кілька показників, з яких найбільш важливе значення має коефіцієнт Бодуена:
У нормі цей коефіцієнт становить близько 50%. Значення, що перевищують 80%, свідчать про серйозне порушення обміну вуглеводів.
Гормональні гіперглікемії виникають при порушенні функції ендокринних залоз, гормони яких беруть участь в регуляції вуглеводного обміну.
Одна з причин гіперглікемії - цукровий діабет.
Діабет 1 типу (інсулінозалежний діабет, ІЗСД) пов'язаний зі зниженням утворення інсуліну. Починається зазвичай в юнацькому віці як наслідок аутоімунного руйнування # 946; клітин в острівцях підшлункової залози.
Діабет 2 типу починається в зрілому віці, розвивається поступово. Пошкоджено механізми передачі інсулінового сигналу, причому концентрація інсуліну в крові може бути нормальною або навіть підвищеною (інсулінонезалежний діабет, ІНЦД). Рецептори клітин-мішеней втрачають здатність з'єднуватися з молекулою інсуліну.
Вуглеводний обмін при цукровому діабеті характеризується наступними особливостями:
1. Різко знижений синтез глюкокінази і глікогенсинтетазу, що обумовлює різке уповільнення синтезу глікогену.
2. Активність глюкозо-6-фосфатази зростає, тому глюкозо-6-фосфат дефосфорилюється і надходить у кров у вигляді глюкози.
3. Ускладнений проходження глюкози через клітинні мембрани.
4. Прискорюється глюконеогенез, тому що інсулін пригнічує активність піруваткарбоксілази і глюкозо-6-фосфатази.
Гликемическая крива при діабеті в порівнянні з такою у здорових значно розтягнута в часі (рис. 43).
Гіперглікемія розвивається також при підвищенні продукції глюкагону - гормону # 945; клітин острівців Лангерганса підшлункової залози, який, активуючи фосфорилазу печінки, сприяє глікогенолізу. Подібним дією володіє адреналін.
До гіперглікемії веде надлишок глюкокортикоїдів (стимулюють глюконеогенез і гальмують гексокінази) і соматотропного гормону гіпофіза (гальмує синтез глікогену, сприяє утворенню інгібітора гексокінази).
Гіперглікемія іноді спостерігається під час вагітності, при органічних ураженнях ЦНС, розладах мозкового кровообігу, хворобах печінки запального або дегенеративного характеру.
Гіпоглікемія пов'язана зі зниженням функцій тих ендокринних залоз, підвищення секреції яких призводить до гіперглікемії. Гіпоглікемію можна спостерігати при гіпофізарної кахексії, хворобі Аддісона, гіпотиреозі, аденомах підшлункової залози внаслідок підвищеної продукції інсуліну. Гіпоглікемія може бути викликана голодуванням, тривалої фізичної роботою, прийомом # 946; -гангліоблокаторов, іноді відзначається при вагітності, лактації. Гіпоглікемія виникає при введенні хворим на цукровий діабет великих доз інсуліну.