Злущування епітелію призводить до утворення виразки, оточеної каламутним піднесеним епітелієм. Як правило, деревовидний кератит протікає мляво і наполегливо. Нерідко відбувається повторне відторгнення регенерувати епітелію. Лише в пізні терміни можлива млява поверхнева васкуляризація рогівки. Каскадний кератит досить часто супроводжується Іридоцикліт-те. [2]
Підрахунок індексу сперматогенезу і злущування епітелію (найменш трудомісткий з усіх перерахованих методів), можливий в гострому досвіді з метою приблизної оцінки вираженості гонадотропного дії. [4]
При тривалому застосуванні викликає злущування епітелію рогівки. затримуючи її епітелізацію. [5]
Загальні прояви А-гіповітамінозу мають в своїй основі системну метаплазию (зроговіння) і злущування епітелію слизових оболонок рота. кон'юнктиви, рогівки, дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту, мечеотводящіх шляхів, ендо- - і екзокринних залоз. Це супроводжується гіпофункцією залоз і закупоркою їх вивідних проток, висиханням слизових. Уражаються і шкірні покриви з їх похідними. Порушуються функції багатьох органів і систем. [6]
Отрута змій викликає розвиток жирової дегенерації клітин печінки, передніх рогів спинного мозку, міокарда, поява випоту в капсулах клубочків нирок, омертвіння і злущування епітелію. дрібні інфаркти в легких і ЦНС. [7]
III) в шлунок морським свинкам протягом місяця (сумарна доза на 1 тварина 4400 мг / кг) спостерігалися зниження маси тіла, активності ацетилхолінестерази, зниження вмісту альбумінів в сироватці крові зі збільшенням рівня ai - глобуліну, зменшення вмісту SH-груп в сироватці, збільшення масового коефіцієнта селезінки. Патогісто-логічно виявлено злущування поверхневого епітелію слизової шлунка і тонкого кишечника, білкова дистрофія печінки і епітелію звивистих канальців нирок. [8]
Патоморфологически: дистрофія і злущування епітелію слизової оболонки трахеї і великих бронхів, в легких серозна пневмонія або великі крововиливи, у внутрішніх органах венозне повнокров'я, зерниста дистрофія. Патоморфологически: різке повнокров'я слизової і підслизової оболонок шлунка, у деяких тварин некроз поверхневих шарів слизової шлунка і кишечника; у внутрішніх органах, оболонках і речовині спинного мозку різке повнокров'я; геморагічна пневмонія. Кумулятивні властивості не виражені. [9]
Патоморфологически у тварин відзначалися дистрофія і злущування поверхневого епітелію слизової шлунка і тонкого кишечника, зерниста білкова дистрофія звивистих канальців нирок, ожиріння і дистрофія гепатоцитів з ділянками некрозу. [10]
Тріаллат володіє неспецифічним гонадотоксі-ного дією. У самців він обумовлює загибель сперматогенного клітин, сприяє зменшенню нормальних сперматогоний і злущування зародкового епітелію. Надходження через рот в організм самців білих щурів протягом 2 міс тріаллата в щоденній дозі / 20 ЛДво викликає зміни в сім'яниках, але не обриває здатності у самців запліднювати самок. [11]
Гістологічними методами при недостатності цинку виявляють стан паракератозу з характерною затримкою загибелі ядер і злущування епітелію. Наиболе е повно паракератоз при недостатності цинку вивчений у свиней, у яких гістологічні зміни шкіри мають велику схожість з такими при псоріазі у людини [Anderson E. Найчастіше ураження шкіри спостерігаються навколо очей і рота, мошонки і з внутрішньої сторони задніх кінцівок, звідки вони поширюються на інші ділянки тіла. [12]
Це найбільш рання ознака недостатності вітаміну А: людина нормально бачить при денному освітленні і дуже погано розрізняє предмети в сутінках. Авітаміноз характеризується зменшенням маси тіла, зупинкою росту, проліферації і зроговінням епітелію, сухістю шкіри і слизових, злущування епітелію. порушенням репродуктивної функції. Пошкодження епітелію сечових шляхів, кишечника призводить до розвитку запальних захворювань. Найважливішою причиною недостатності вітаміну А є порушення всмоктування і транспорту ліпідів. При введенні високих доз вітаміну А розвивається гіпервітаміноз А. При гострому гіпервітаміно-зе А у грудних дітей підвищується внутрішньочерепний тиск, випинаються джерельця, безсоння змінюється сонливістю. Ознаками хронічної інтоксикації у дітей 1 - 4-річного віку є дратівливість, байдужість до їжі, витончення, сухість і випадання волосся, тріщини на шкірі (долоні, ступні ніг), себорея, збільшення печінки і селезінки. [13]
Після дози 0 15 г / кг, що вводиться через рот протягом 10 днів, втрачають у вазі до 10%, Розтин і гістологічне дослідження загиблих тварин виявило: поверхневі ерозії, крововиливи і ексудатівна запалення слизової шлунка, кровонаповнення і набряк легенів, злущування легеневого епітелію. дегенеративні зміни в серцевому м'язі, некроз клітин печінки. [14]
Наступною стадією засвоєння цинку є його взаємодія з внутрішньоклітинними лигандами ентероциту. На цій стадії істотне значення належить металлотіонеінов. Встановлено, що цинк, що надійшов в клітку слизової оболонки, зв'язується металлотіонеіном, причому підвищення вмісту цинку в раціоні індукує транскрипцію метало-тіонеіновой мРНК і синтез нових кількостей цього білка, який зв'язує надлишок цинку. При злущування епітелію велика частина пов'язаного цинку втрачається. При низькому вмісті цинку в раціоні рівень металлотіонеінов невисокий, і транспорт до базальної мембрані цього елемента здійснюють його комплекси з нізкомолекулярньші лигандами. Таким чином, має місце другий гомеостатический механізм, пов'язаний з основним внутрішньоклітинним лигандом цинку металлотіонеіном. При введенні антитіл проти металлотіонеінов вони виявляються в епітелії, що вистилає ворсинки, і в клітинах Пакета. [15]
Сторінки: 1 2