При важких травмах, що супроводжуються переломами довжин-них трубчастих кісток, кісток таза, особливо при множинних переломах, нерідко спостерігається жирова емболія великого, малого кола кровообігу або того й іншого. Разом з тим, це ускладнення повинно розглядатися як частий супутник будь-якої важкої травми, а не тільки переломів довгих кісток. За сучасними уявленнями воно є наслідком реологічних порушень в системі мікроциркуляції, коли трансформація мікроемульгірованного жиру призводить до утворення досить великих емболів, які блокують дрібні судини і капіляри. Подальший гідроліз жиру з утворенням вільних жирних кислот та інших агресивних продуктів вражає ендотелій судин в різних органах.
Розрізняють церебральну, легеневу і змішану форми жирової емболії.
Симптоми. Діагностика жирової емболії утруднена через відсутність специфічних ранніх симптомів, проте розвинене важкий стан хворого на тлі перелому довгої трубчастої кістки дає можливість запідозрити це ускладнення.
Встановленню діагнозу допомагає визначення жирових емболів (крапель) в крові. У нормі жирові глобули зустрічаються рідко, діаметр їх не перевищує 2-3 мкм. Пошкодження кісток тягне збільшення діаметра від 7 до 40 мкм. Наявність жирових глобул діаметром більше 7-8 мкм є передвісником клінічних проявів жирової емболії. Існує спеціальна методика (метод Гарда) визначення жирових крапель.
Церебральна форма жирової емболії зазвичай розвивається через 1-2 діб після перелому. На тлі відносно задовольнив рительного стану з'являються дедалі більше занепокоєння, задишка, ціаноз, гіпертермія, тахікардія (100-140 ударів в хвилину). Надалі приєднуються дезорієнтацію, сонливість, метушливий-с-, петехіальний висип на шкірі і слизових; іноді спостерігають мимовільне сечовипускання, клонічні судоми і втрату свідомості. У цей період корнеальні рефлекси пригнічені, чітко визна-виділяється ригідність м'язів потилиці, підвищуються сухожильні рефлекси і тонус м'язів кінцівок. У пізньому періоді насту-Пает гостра ниркова недостатність.
При жирової емболії малого кола кровообігу роз-ється картина пневмонії. При змішаній формі жирової емболізація ща з'являються симптоми ураження великого і малого кола кровообігу.
Лабораторна діагностика заснована на флуоресцентного дослі-джень проб крові і сечі під мікроскопом на наявність крапель нейтрального жиру. Жир в сечі з'являється на 2-4-е добу і исче-зает на 7-9-й день.
При дослідженні периферичної крові можна встановити зменшення числа еритроцитів (до 3,0х1012 / л) і збільшення утримуючи-ня лейкоцитів (до 20,0 х 106 / л).
Характерно для жирової емболії скорочення часу згортання крові і тривалості крово- течії при незмінній кількості тромбоцитів і протромбінового індексу.
При рентгенологічному дослідженні легенів виявляють мно-жественная, місцями злилися, негомогенні тіні ( «снігова заметіль»).
Профілактика ускладнення заснована на компенсації крововтрати шляхом введення крові та плазмозамінників. Порушення згортання крові (гиперкоагуляцию) усувають введенням гепарину і інших засобів. З метою профілактичної-тики жирової емболії внутрішньовенно вводять липостабил (фосфамідхолін) по 40 мл протягом 3-4 днів.
Зміни в організмі при жировій емболії викликають щонайменше 4 слідства, що мають значення для анестезіологічної допомоги при необхідності невідкладних втручань.
По-перше, відбувається типове порушення проникності легеневого інтерстицію і виникає синдром, не відрізняється за своїм патогенезу, клініці і принципам інтенсивної терапії від респіраторного дистрес-синдрому дорослих (РДСД). Це важлива обставина вимагає внесення відповідних коректив в режими штучної вентиляції легенів (необхідність підвищеного тиску в кінці видиху).
По-друге, уражається ЦНС і виникає коматозний стан різного ступеня тяжкості, отже, повинні бути зменшені дози анестетиків.
Далі, поширене ураження ендотелію веде до розвитку ДВЗ синдрому або посилення вже наявних розладів подібного типу.
І нарешті, генералізована поразка ендотелію на грунті жирової емболії неминуче зменшує функціональні резерви печінки, нирок, інших органів і систем.
В цілому синдром жирової емболії не вносить суттєвих коректив в вибір методу анестезіологічного посібника, але вимагає від лікаря великих зусиль по лінії інтенсивної терапії і в першу чергу - підтримання газообміну.
Лікування розвинувся синдрому жирової емболії. На тлі інфузійної терапії (усунення реологічних порушень, детоксикація) вводять липостабил - одна ін'єкція 40 мл, потім 4 рази на добу по 20 мл. Добова доза 120 мл. Ессенціале в ам-пулах в тому ж дозуванні. Застосовують також нікотинову кислоту до 10 мг в розчині (внутрішньовенно - крапельно), компламин 1,5- 2 тис. Мг або трентал 50-100 мг (внутрішньовенно - крапельно).
Рекомендується вводити інгібітори протеаз (контрикал до 500 тис. Од. На добу, трасилол або гордокс по 1-2 млн. Од. На добу), гепарин внутрішньовенно по 2 тис. Од. кожні 4 год, розчин альбуміну 25% - 200,0 мл, глюкозо-натрієву суміш (фізіологічний розчин і 5% розчин глюкози порівну, всього 500-700 мл), реополіглюкін, гемодез. У комплексному лікуванні широко використовують оксігенобаротерапія.