глава 19
ЗАХВОРЮВАННЯ ВЕЛИКИХ СУДИН
Аневризма грудного відділу аорти
I. Загальні міркування з приводу аневризми грудної аорти
А. П'ять основних груп аневризм: 1) висхідної частини аорти, 2) поперечної дуги аорти, 3) травматична, 4) низхідній грудної аорти, 5) торакоабдоминальном.
Б. Найбільш часті випадки.
1. Атеросклероз.
2. Розшарування аорти.
3. дегенеративного захворювання колагену, наприклад синдром Марфана.
4. Ідіопатичне розширення аортального клапанного кільця.
5. Травма (специфічна, локальна).
6. Сифіліс (в даний час рідко).
7. Гранульоматозне захворювання.
В. Природний перебіг хвороби передбачає прогресуюче збільшення і розрив.
1. Ризик розвитку аневризми грудного відділу вище, ніж черевної aневрізми того ж розміру.
2. Загальна виживаність при відсутності терапії становить в 60% випадків 1 рік і тільки в 13% -. 5 років.
Г. Клінічні прояви.
1. Зазвичай протікає безсимптомно, поки не досягне великих розмі
2. У більшості випадків діагноз ставиться при звичайній рентгенограм грудної клітини.
3. Хворі, що демонструють симптоматику, скаржаться на біль і при ки здавлення прилеглих структур (верхня порожниста вена, трахея, Вратна нерв).
Д. Діагноз: ЕхоКГ, КТ, МР-томографія, аортография
Е. Лікування: в цілому включає спостереження, операцію, витяг тромбів, вшивання дакроновий судинного протеза, закриття протеза зовні стінкою аневризми.
II. Особливості приватних форм аневризм
А. Аневризма висхідної частини аорти.
1. Етіологія: атеросклероз, дегенерація середньої оболонки судини (синдром Марфана) або розшарування.
2. Патологія:
а) розвивається в проксимальної частини аорти і викликає дилатацію аортального кільця з подальшим розвитком аортальнийнедостатності (АН);
б) ЗСН є частою клінічною проблемою, яка зазвичай збільшується після виникнення АН. 3. Клінічні прояви: симптоматика варіює від повної відсутності до гострої АН, при цьому часто шум АН є єдиним физикальном ознакою.
4. Діагноз: КТ, МР-томографія або аортография.
5. Лікування: а) показано при наявності симптомів АН або якщо аневризма більше 6 см;
б) конкретна хірургічна техніка залежить від аортальной патології і знахідок в області клапанного кільця; ізольована аневризма висхідної частини аорти без АН - проксимальна (супракоронарная) пластика дакроновий судинним протезом, ізольована аневризма висхідної частини аорти з АН - трансплантація аортального клапана і проксимальная пластика аорти дакроновий судинним протезом, генерализованное аортоклапанное поразку -t трансплантація комплексу: судинний протез з аортальним клапаном і подальшої реімплантаціей коронарної артерії.
Б. Аневризма поперечної частини дуги аорти.
1. Етіологія: найчастіше атеросклеротична, зазвичай відзначається у пацієнтів старше 60 років, супроводжується захворюванням коронарних артерій і цереброваскулярної патологією.
2. Діагноз: КТ або аортография.
3. Хірургічна реконструкція: а) комплексна, включає заходи по захисту судин головного мозку;
б) летальність знизилася з 75% до 10-20% в результаті застосування сучасної методики штучного кровообігу.
В. Травматична аневризма грудного відділу аорти.
1. Етіологія: виникає зазвичай в результаті тупої травми грудної клітини; в більшості випадків через уповільнення струму крові в горизонтальній частині судини, що веде до поперечного розриву низхідній частині грудної аорти.
2. Анатомія: а) в більшості випадків аневризма локалізується трохи дистальніше відходження лівої a. subclavia, навпаки ligamentum arteriosum; залучення до процесу дуги або висхідної частини аорти відзначається рідко;
б) протягом декількох годин після розриву настає фатальний результат, але у деяких хворих може розвинутися помилкова аневризма, і вони можуть вижити. 3. Природний перебіг захворювання і симптоматика: а) розміри аневризми повільно збільшуються і протягом багатьох років симптоматики може не спостерігатися;
б) через певний час виникає здавлення прилеглих органів і тканин (поворотний нерв, стравохід, лівий головний бронх);
в) зазвичай при аускультації шум не чути. 4. Діагноз: а) рентгенографія грудної клітки: розширення тіні середостіння зі зникненням аорто-легеневого вікна; затінення біля лівої a. subclavia; гемоторакс. Може бути корисна КТ або МР-томографія;
б) аортография необхідна для уточнення анатомічних особливостей. 5. Лікування полягає в резекції аневризми з трансплантацією судинного протеза; використання часткового шунтування під час резекції необов'язково.
Г. Аневризма низхідній частині грудної аорти.
1. Етіологія: а) зазвичай атеросклеротична;
б) сифіліс в даний час зустрічається рідко; розшарування аорти обговорюється нижче. 2. Анатомія: а) зазвичай розташована в проксимальній частині низхідній грудної аорти; зона починається відразу дистальніше лівої підключичної артерії, продовжуючись на різні відстані по грудній частині аорти;
б) веретеноподібна, частіше мешковидная. 3. Природний перебіг хвороби. а) збільшення в розмірах і розрив відзначаються частіше, ніж при аневризмі черевної аорти;
б) при відсутності терапії 5-річний термін життя у 13% хворих; 4. Клініка: а) в більшості випадків перебіг безсимптомний, і аневризма виявляється при звичайній рентгенографії грудної клітини. Можуть відзначатися симптоми здавлення поруч розташованих структур (поворотний нерв, лівий головний бронх, стравохід), а також прорив в бронх або легке з кровотечею;
б) фізикальнедослідження зазвичай не виявляє патології;
рентгенографія грудної клітки: (+) тканину в області аорти (іноді з кальцификацией), КТ дає точні результати, можливо спостереження динаміки, аорто-графія дає точну характеристику анатомічних особливостей. 5. Лікування: а) після постановки діагнозу показана резекція аневризми;
б) технічно вона являє собою трансплантацію судинного протеза через заднелатеральном торакотомию (± часткове обхід-л ве шунтування);
в) важливо врахувати ризик виникнення параплегії (6-8%) і ниркової недостатності; результати досліджень показують, що підтримка дистального перфузійного тиску в аорті вище 60 мм рт. ст. є захистом проти параплегії, ризик розвитку параплегії швидко зростає, якщо затиск на аорті лежить більше 30 хв без обхідного шунта.
Д. торакоабдоминальном аневризма.
1. Етіологія і зустрічальність: а) в результаті атеросклерозу;
б) рідко, переважно у літніх хворих з інтенсивним перебігом атеросклерозу. 2. Анатомія: а) процес починається в низхідній частині грудної аорти і поширюється на абдоминальную аорту;
б) зазвичай залучені судинні стовбури, що живлять верхні відділи нутрощів.
3. Природний перебіг хвороби: а) при відсутності лікування через два роки в 75% випадків настає летальний результат;
б) хірургічне лікування: за даними Кроуфорда (Crawford) 60% хворих живуть до 5 років. 4. Технічні питання: а) «інтралюмінального техніка» (ВНУТРІШНЬОПРОСВІТНОГО техніка): судинний протез вводиться в просвіт аорти, накладається анастомоз «кінець в кінець» в зоні вхідних отворів головних артерій;
б) реимплантация великих люмбарной артерій в судинний протез може зменшити ймовірність параплегії; проте ймовірність післяопераційної параплегії становить 15-40%.
А. Етіологія і зустрічальність.
1. Артеріальна гіпертонія і невідомі захворювання середньої оболонки аорти; бувають при патології intima або в результаті атеросклерозу.
2. Виникає переважно в. літньому віці (старше 50 років) при гіпертрофії лівого шлуночка.
3. Співвідношення 3-4: 1 на користь чоловіків.
Б. Патологія.
1. Два варіанти аномалій: а) поперечний розрив внутрішньої і середньої оболонок аорти, в результаті чого між шарами судини проникає кров (локалізація: 70% - висхідна аорта, 10% - дуга, 20% - верхня частина грудної аорти, 2% - черевна аорта);
б) прогресуюче відділення ( «розшарування») середньої оболонки аорти, в результаті чого утворюється внутрішній (істинний) просвіт або зовнішній (помилковий) просвіт; дистальное розвиток процесу зазвичай відбувається досить швидко. 2. Чотири типу за класифікацією, запропонованою Де Бейки: а) тип I: починається в висхідній аорті близько аортального клапана і триває дистально до абдомінальної аорті;
б) тип II: обмежений зоною висхідної аорти;
в) тип IIIA: починається дистально від лівої підключичної артерії і закінчується в грудній клітці;
г) тип IIIB: починається дистально від лівої підключичної артерії і триває до черевної аорти. 3. У міру розвитку розшарування гілки аорти облітеруючий або з'єднуються з помилковим просвітом: а) коронарні артерії можуть бути залучені в процес в результаті поширення розшарування проксимально;
б) може розвинутися недостатність аортального клапана в результаті проксимального поширення розшарування аорти;
в) будь-яка артерія, що розташовується дистально по відносин точці початку розшарування, потрапляє в зону ризику (a. carotis, a. subclavia, aa. spinalis, a. renalis, вісцеральні артерії і т. д.).
4. Розрив помилкової аневризми може супроводжуватися крововиливом; тампонада перикарда виникає в результаті спорожнення розірвалася аневризми в перикард.
5. При відсутності терапії аневризма в 90% випадків передбачає летальність протягом 1-3 ніс.
В. Клініка.
1. Симптоми: гострий початок, болісна біль в грудях, часто іррадіі-рующая в спину; біль може мігрувати я широко віддавати.
2. Непритомність відзначаються у 20% хворих, а неврологічний статус відрізняється від норми у 30-40% пацієнтів.
3. Інші ознаки - артеріальна гіпертонія (85%), шум АН (25%), різний пульс на різних кінцівках.
Г. Діагностика.
1. Рентгенограма грудної клітини: відзначається розширення середостіння і іноді випіт в лівій плевральній порожнині.
2. ЕхоКГ і КТ: швидке і дуже точне дослідження.
3. аортограмме залишається золотим стандартом.
Д. Лікування.
1. Негайне організація контролю (р-блокатори і нітропрусид натрію) за артеріальною гіпертензією і сократимостью міокарда, що має дуже велике значення.
2. Розшарування висхідної аорти підлягає негайній операції: а) головна мета - ревізія і резекція висхідної аорти;
б) зазвичай потрібна корекція аортального клапана, але іноді буває необхідна його заміна.
3. Розшарування низхідній аорти спочатку лікують медикаментів-но (ризик розриву менше), а реконструкцію проводять пізніше, хоча ознаки триваючого розшарування зберігаються.
4. Післяопераційна летальність становить 22% при висхідній і 14% - при низхідній аорті. Головна причина летального результату - кровотеча.
Е. Тривале спостереження.
1. Артеріальна гіпертонія вимагає постійного і тривалого контролю.
2. Що залишається помилковий просвіт може збільшитися і розірватися.
3. Потрібно часте і тривале спостереження за допомогою КТ.
Поранення великих судин
I. Проникаючі поранення
А. Загрозливий стан, що вимагає негайної допомоги - крововтрата і тампонада серця.
Б. Лікування.
1. Смертельно хворим в шоці з симптомами внутрішньогрудинного кровотечі або тампонади потрібна термінова торакотомія в відділенні невідкладної грудної хірургії зі спробою тимчасової зупинки кровотечі і зі звільненням порожнини перикарда від крові. Ці дії можуть стати визначальними для порятунку життя хворого.
2. При відносній стабілізації стану хворого аортография служить найкращим способом діагностування травми, визначення правильного операційного доступу та плану реконструкції.
3. При серединної стерно.томіі забезпечується найкращий загальний доступ:
а) може знадобитися Т-подібний розріз латерально для додаткового доступу (наприклад, ліва підключична область);
б) якщо травмовані тільки a. subclavia sinistra або спадна аорта, то роблять передню або заднелатеральном торакотомию зліва відповідно.
II. непроникаючі поранення
А. Типи.
1. Травматичний розрив грудної аорти відноситься до найбільш частих видів травми (див. Розділ II В, вище); за ним слідують розрив з фатальним кровотечею, розрив з образрваніем гематоми або формуванням помилкової аневризми.
2. Травми інших великих судин зустрічаються рідко.
Б. Діагноз.
1. Рентгенограма грудної клітини: розширення тіні середостіння (> 8 см).
2. Аортографія є найкращим методом: значні підстави для підозри (зовнішні ознаки важкої травми грудної клітини або анамнез, що дозволяє думати про таку травму) роблять аортогра-фию вельми бажаною.
3. Клінічні симптоми зазвичай відсутні або важко распазнаваеми через інших скарг, що вказують на область грудної клітини.
В. Лікування.
1. Негайне резекція ділянки судини з шунтуванням.
2. Може знадобитися обхідні шунтування лівого серця.
3. Не слід розкривати гематому, поки хірург не накладе турнікети на проксимальний і дистальний ділянки пошкодженої судини.
4. Летальність після операції становить 15-25%, параліч відзначається у 16% хворих.
Труднощі відтоку по v. cava superior
А. Етіологія.
1. У 90% випадків злоякісний процес (бронхогенная карцинома >> Тімом> лімфома).
2. У 10% випадків доброякісний процес (наростаюча внутрігрудного аневризма, хронічний фіброзуючий медіастиніт).
Б. Патофизиология.
1. Підвищений внутрішньочерепний венозний тиск (20-50 мм рт. Ст): а) гостра обструкція може через хвилини викликати фатальний набряк мозку;
б) хронічна, повільно розвивається обструкція може дати тільки дуже легку симптоматику. 2. Обструкція між v. azygos і правим передсердям менш небезпечна за своїми наслідками, ніж розташована вище v. azygos.
В. Клініка.
1. Ознаки та симптоми: а) легкі і ранні: головний біль, набряк повік, збільшення шиї в розмірах, набряк обличчя;
б) виражені: ознаки гіпоксії головного мозку і його набряку;
в) хронічні: розширення колатеральних вен, набряк, ціаноз;
г) симптоми посилюються в горизонтальному положенні або при .- нахилі.
2. Діагноз: а) вимір центрального венозного тиску;
б) необхідна діагностика первинного патологічного захворювання.
Г. Лікування.
1. Злоякісний процес: а) залучення до процесу верхньої порожнистої вени заважає проведенню операції
б) хіміо- і променева терапія є методами вибору, при їх використанні у багатьох хворих відзначається швидке короткочасне поліпшення, але смерть неминуча. 2. Доброякісний процес: а) не потребує лікування, якщо симптоматика незначна, оскільки ситуація поліпшується у міру розвитку колатерального кровообігу;
б) єдине показання до проведення реконструкції у хворих з доброякісною основною патологією - збереження симптоматики, слабкий розвиток колатерального кровообігу;
в) техніка декомпресії: створення комбінованого «спірального» аутовенозного (v. saphena) шунта від правого передсердя до безіменній вені.