Захворювання щитовидної заліза, анатомія печінки

Захворювання щитовидної заліза, анатомія печінки
Печінка - основне місце метаболізму тиреоїдних гормонів. До 85% екстра - тиреоидного дейодування тироксину в трийодтиронін і реверсивний Т3 відбувається в печінці. Крім того, печінка синтезує плазмові білки, що зв'язують тиреоїдні гормони, в тому числі тироксинзв'язуючого глобулін, преальбумін і альбумін. Крім цього печінка бере участь в кон'югації, екскреції з жовчю і окислювальному дезаминировании Т4. Тиреоїдні гормони також важливі для нормальної роботи печінки і метаболізму білірубіну: так, наприклад, гормони щитовидної залози відіграють важливу роль в регуляції активності уридин - 5-діфосфатглюкуронілтрансферази - ферменту печінки, відповідального в першу чергу за кон'югацію білірубіну перед його екскрецією. Короткий опис захворювань печінки, пов'язаних з щитовидною залозою, представлено У 45-90% пацієнтів з гіпертиреозом відзначають підвищення рівня в сироватці крові печінкових біохімічних показників. Відхилення біохімічних показників можуть бути вельми варіабельні: описані гипоальбуминемия і збільшення активності ACT, АЛТ і лужної фосфатази сироватки крові. У 5% пацієнтів з тиреотоксикозом відзначають невелике підвищення рівня сироваткового білірубіну, однак виражену гипербилирубинемию спостерігають рідко. Наявність жовтяниці має мотивувати до пошуку інших ускладнень гіпертиреозу, наприклад серцевої недостатності, сепсису і тиреотоксичного кризу. Більшість хворих надходять з самокупірующееся гепатитом, хоча у пацієнтів з важким тиреотоксикозом були описані виражена гепатомегалія і фульмінантна печінково-клітинна недостатність. У більшості випадків зміни печінкових біохімічних показників зникають після досягнення еутиреозу У пацієнтів з тиреотоксикозом зростає споживання кисню печінкою без збільшення печінкового кровотоку. В результаті гепатоцити центрилобулярной зони печінкової часточки стають чутливими до ішемії, оскільки ця зона найбільше віддалена від печінкової артеріоли в зоні 1. Більшість порушень біохімічних показників при гіпертиреозі, можливо, пояснюється ішемічним пошкодженням центрілобулярно гепатоцитів. Ймовірно, також можуть грати роль стану, часто супутні гипертиреозу: застійна серцева недостатність, інфекції і недоїдання













Схожі записи







Схожі статті