... актуальність вивчення проблеми демодекозу пояснюється не тільки високою частотою його розповсюдження, а й тим, що існуючі методи його лікування не завжди ефективні.
Демодекоз - ураження шкіри, яке викликається умовно-патогенних паразитом - кліщем роду Demodex. Демодекс відноситься до типу Arthropoda, класу Arachnida, загону Acariformes, підряду Trombidiformes, роду Demodex, сімейству Demodecidae. Описано 143 виду демодекозних кліщів. У людини паразитує два підвиди демодекса: D. folliculorum мешкає у волосяних фолікулах і D. brevis - в залозах, сальних мейбоміевих і Цейса. Швидкість пересування демодекса по поверхні шкіри - 8-16 мм / год. Він харчується секретом сальних залоз, на 60% складається з ненасичених жирних кислот, і цитоплазмою епітеліальних клітин. За даними Чуістовой І.П. і співавт. (1985) на віддалених віях кліщі виявляються у віці 0-25 років - у 29% обстежених, 26-50 років - 53%, 51-90 років - 67%. За даними Norn M.S. (1982) кліщі виявлені в фолікулах шкіри століття в 84% випадків, причому у віці старше 70 років - в 100%.
У війчастих фолікул століття демодекс зустрічається рідше, ніж на шкірі обличчя. Кліщів частіше виявляли на шкірі нижніх повік, ніж на верхніх. 1-2 кліща на 16 віях (по 4 вії з кожного століття) є звичайним станом, що не вимагає лікування, хворі при цьому скарг не пред'являють. Вважається нормальної чисельність кліщів 0-1, патологічної - 3-4 кліща і більше на 6 віях. Максимально на одній вій виявляли 8, а в препараті - 38 кліщів. В результаті довгостроково існуючого симбіозу між кліщами і господарем складається стабільне рівновагу (безсимптомне носійство), при якому вплив паразита врівноважується механізмами неспецифічної резистентності здорового хазяїна-носія. Під впливом екзо і ендогенних факторів симбіоз порушується і виникають клінічні прояви офтальмодемодекоза (цьому також сприяє здатність демодекса посилювати поширення, розмноження, патогенність інших бактерій, які входять до складу мікрофлори хворих демодекозом).
До екзогенних факторів належать: (1) вплив інсоляції і високих температур (при t ° + 30 °, + 40 ° D.folliculorum проявляє максимальну активність, і тому загострення демодекозу частіше відбувається в теплу пору року - навесні-влітку, в період максимальної температури повітря, після прийняття гарячої ванни, тривалого перебування в жаркому приміщенні і т.п.), які (інсоляція і висока температура навколишнього середовища) до того ж викликають посилене саловиділення; (2) забруднення навколишнього середовища; (3) несприятливі побутові і професійні умови. Свої особливості має патогенез демодекозу, пов'язаний з його загостренням після операцій на очному яблуці.
До ендогенних факторів відносяться зміни неспецифічної резистентності організму хворого в результаті захворювання нервової, судинної і ендокринної (наприклад, цукровий діабет) систем, шлунково-кишкового тракту і печінки, порушень в обмінних процесах, сенсибілізації організму і зниження імунітету, наявності некоррігірованной аметропії і вогнищ хронічної фокальної інфекції.
У патогенезі офтальмодемодекоза певне значення мають викликається демодекс застій шкірного секрету і сала і разом з цим тривала ирритация нервово-рецепторного апарату сально-волосяних фолікулів, що призводить до дистрофічних змін в тканинах. Розвиток запалення при демодекозі відноситься до гиперсенсибилизации IV типу, яка також привертає до алергічних реакцій на інші антигени, особливо бактеріальні. Дія демодекса на кон'юнктиву, рогівку і інші оболонки ока токсико-алергічне. Клініко-мікроскопічні дослідження виявляють порожнини волосяних фолікулів шкіри століття розтягнутими, гіперплазію і гіперкератоз, легкий хронічний періфолікуліт. При хронічному пролиферативном запаленні мейбомиевой залози (халязион), викликаної демодекс, внутрішньою стінкою гранульоми є напівзруйнована кліщем епітеліальна вистилання, зовнішньої - сполучнотканинна капсула, інфільтрована еозинофілами, гістіоцитами і макрофагами.
Клінічні прояви. Класифікація офтальмодемодекоза включає безсимптомне носійство демодекса, стерті його форми, демодекозний блефарокон'юнктивіт (неускладнений, ускладнений), епісклерит, кератит, іридоцикліт. Офтальмодемодекоза може протікати як ізольовано, так і в поєднанні з демодекозом шкіри обличчя (і інших ділянок тіла), основними елементами якого є еритема, телеангіектазії, дрібні папули і пустули, крупнопластинчатое лущення. Демодекс, не будучи причиною розацеа, обтяжує його перебіг, знаходячи сприятливі умови для свого розвитку. Хворі скаржаться на втому очей, свербіж війкового краю повік і брів, що посилюється при дії тепла, пощипування, печіння, відчуття стороннього тіла або піску в очах, «повзання мурашок», тяжкість століття та в'язке клейка, «їдке» виділення вранці, скупчення пінистого відокремлюваного в кутах очей протягом дня.
При демодекозном блефарокон'юнктівіт захворювання протікає по типу сухий або жирної себореї, супроводжується дисфункцією залоз мейбоміевих, сальних і Цейс, пара- і гіперкератозом, що призводить до мелкопластінчатим лущення століття (лусочки і скоринки сіруватого кольору між віями). Шкіра країв повік злегка гіперемована, гирла мейбоміевих залоз розширені, при натисненні і масажі століття з них виділяється густе або слівко- або медообразное виділення, помітні інфаркти та конкременти мейбоміевих залоз. Відзначаються дистрофічні зміни вій: шийки цибулин вій стоншені, їх стрижні мають лускаті нерівності, шорсткості, ділянки депігментації, муфтообразние потовщення біля кореня, що складаються з ліпідів і кератину. Помітні дрібні гнійнички по вільному краю століття і множинні папіломи на шкірі між віями, телеангіектазії. Може бути мізерне, частіше пінисте, слизової виділення з кон'юнктивальної порожнини, легка гіперемія і шорсткість кон'юнктиви повік, розрихленість нижніх перехідних складок, слабка фолікулярна або папілярна гіпертрофія. В результаті порушення секреторної функції мейбоміевих залоз зменшується ліпідний шар прекорнеальной слізної плівки, посилюється її випаровуваність, що веде до розвитку синдрому «сухого ока». При цьому в поверхневих шарах рогівки відзначають трофічні порушення і зниження її чутливості.
Епісклеріти і кератити спостерігаються у 1,9-20% хворих демодекозом очей. Крім того, демодекс обтяжує перебіг кератиту при іншій його етіології. Для демодекозу характерно рідкісне залучення в запальний процес судинної оболонки. При цьому передній увеїт має мляве безболісне протягом з формуванням на задній поверхні рогівки необільних, але іноді дуже великих плоских преципітатів. Райдужка мало змінюється, зіниці рухливі, задніх синехій майже ніколи не утворюється.
Діагностика офтальмодемодекоза заснована на даних клінічної картини і результати лабораторної діагностики. Лабораторна діагностика демодекозу очей вкрай проста, не вимагає спеціальної підготовки, можлива в присутності хворого в кабінеті лікаря, і здійснюється шляхом виявлення кліщів на віддалених віях. Матеріал для дослідження поміщають на предметне скло, заливають 10-20% розчином їдкого лугу, бензином, гасом чи гліцерином, покривають предметним склом і проводять мікроскопію.
Лікування демодекозу тривалий, 4-6 тижнів, проводиться одночасно з лікуванням демодекозу особи у дерматолога. До місцевих акарицидну етіотропним препаратів належать: 1-2% жовта ртутна мазь і цінкіхтіоловая мазь. Застосування жовтої ртутної мазі в зв'язку з кератотоксічностью не перевищує 4 тижні, вона протипоказана при вагітності. У дерматології застосовуються препарати сірки, дьоготь, іхтіол, бензил-бензоат, 1% перметрин, амітразол, 1% линдан, 10% кротамітон (Юракс). Головною проблемою акріцідних препаратів є їх токсичність. При лікуванні демодекозу очі використовуються також антихолінестеразні засоби (холиномиметики), що застосовуються для лікування глаукоми: фізостигмін, 0,02% фосфакол, 0,01% армин, 0,5% тосмилен. Вони паралізують мускулатуру кліщів завдяки мускаріно- і нікотиноподібні дії. Змазування країв повік 4% гелем пілокарпіну або обробка їх тонким банничком, змоченим 1,5-3% розчином карбохола також паралізує мускулатуру кліщів. Хороші результати отримані при застосуванні мазі або гелю 2% метронідазолу (Кліон, Метрогіл), що володіє дією на неспецифічну резистентність організму і впливає на клітинно-опосередкований імунітет. Є припущення про антипаразитарною дії і метронідазолу. Метронідазол застосовується переважно місцево (0,75-1-2% гель). Системне його використання рекомендується при ускладненому або рецидивуючому демодекозі (2 рази на день по 0,25 протягом 10 днів або два двотижневих курсу з тритижневим інтервалом). Будь-яка мазь з огляду на в'язкості мазевої основи ускладнює пересування і розмноження кліщів. Мазі кортикостероїдів знижують місцевий імунітет і ведуть до підвищення їх чисельності. У разі приєднання вторинної інфекції необхідна місцева антибактеріальна терапія.
Симптоматичне лікування включає: очні краплі цинку сульфату в борної кислоти, лужні краплі, десенсибілізуючі засоби, короткі курси кортікоідсодержащіх крапель (дексон, софрадекс, еубетал), пренацід (при вираженому алергічному компоненті), препарати штучної сльози при синдромі "сухого" ока, обробку країв століття розчином димексиду, водним настоєм пижма, спиртовою настоянкою полину, масаж століття при дисфункції мейбоміевих залоз, д'Арсонваля, магнітотерапію, електрофорез на повіки з димедролом, цинку сульфатом, 2% CaCl2, 3% KI. Важливе значення має проведення системної терапії супутніх захворювань шлунково-кишкового тракту і печінки, корекція імунологічних та обмінних порушень, санація вогнищ хронічної інфекції, лікування себореї, оптична корекція аметропії. Після основного курсу лікування - втирання реп'яхової олії в краї повік 1,5-3 місяці для стимуляції росту вій. Період ремісії триває від 3 місяців до року, в залежності від типу шкіри, віку, наявності супутньої соматичної патології. У 10% лікувалися хворих відзначаються рецидиви, частіше з-за неповного курсу лікування.