Величина пальпируемого вузла в щитовидній залозі, як правило, перевищує 1,0 см.
Основна термінологія по і.І.Дедову
Дифузний зоб - дифузне збільшення щитовидної залози [щіто-видна залоза має більше 18 мл (у жінок) і більше 25 мл (у чоловіків)].
Вузловий зоб (клінічний термін) - збірне клінічне по-нятие, що об'єднує всі освіти щитовидної залози, що мають раз-особисті морфологічні характеристики.
Ендемічний вузловий зоб - вузловий зоб, в основі патогенезу кото-рого лежить абсолютний або відносний дефіцит йоду, що призводить до порушення тиреоїдного гормоногенеза і проліферації тиреоцитов.
Спорадичний вузловий зоб - вузловий зоб, в основі патогенезу кото-рого лежать вроджені (генетичні) або придбані дефекти обра-тання і секреції тиреоїдних гормонів, що призводять до проліферації тиреоцитов.
Вузловий зоб (морфологічний термін) - спорадичний або ендемії-ний колоїдний проліферуючих зоб у вигляді інкапсульованого уз-ла.
Солітарний вузол - єдине інкапсульоване утворення в щитовидній залозі.
Багатовузловий зоб - множинні інкапсульовані освіти в щитовидній залозі, не спаяні між собою.
Конгломератний вузловий зоб - кілька інкапсульованих вузлів у щитовидній залозі, інтимно спаяні один з одним і формують конгломерат.
Справжня кіста - инкапсулирование рідина, що містить по-лость.
Кістозна дегенерація вузла - вузол має великий кістозний когось тами, поряд з тканинним.
Дифузно-вузловий (або змішаний) зоб - вузли (вузол) дифузного збільшення щитовидної залози.
Пухлини щитовидної залози: аденома - доброякісна поліклональна добре інкапсульована пухлина, аденокарцинома - злоякісна моноклональна пухлина.
Гіперплазія - збільшення числа клітин, гіпертрофія - збільшення розмірів клітин.
Псевдоузел при хронічному аутоімунному тиреоїдиті - ло-Кальна гіпертрофія окремих часточок щитовидної залози, що імітує вузол на тлі хронічного аутоімунного тиреоїдиту (відміну від істин-ного вузла - відсутність капсули).
Істинний вузол на тлі хронічного аутоімунного тиреоїдиту - інкапсульований вузол (морфологічно - вузловий колоїдний зоб), на тлі Аїта.
А-клітини - тиреоцитах (синонім: клітини фолікулярного епітелію щитовидної залози), які синтезують тиреоїднігормони.
В-клітини - змінені А-клітини (синоніми: клітини Гюртля-Ашкеназі, клітини Ашкеназі, онкоцити, оксифільні клітини). Відсутність-ють в нормальної тканини щитовидної залози і з'являються при деяких захворюваннях.
З-клітини - клееткі, які синтезують кальціотоніну (синоніми: парафоллікулярние клітини, К-клітини).
Дифузний, токсичний зоб (ДТЗ).
Базедов зоб. Хвороба Грейвса.
а) Патогенез. Аутоімунне захворювання, при якому аномальний IgG (тиреоїд-стимулюючий Ig) зв'язується з рецепторами ТТГ на фолліку-лярних клітинах щитовидної залози, що призводить до дифузного увели-ню залози і стимуляції вироблення тиреоїдних гормонів. ДТЗ частіше зустрічається серед жінок у віці від 20 до 50 років.
Антитіла до тиреоїдних атігенам - це переважно їм-муноглобуліни класу G. У сироватці Гров різними методами оп-чати, антитіла до тиреоглобуліну (АТТГ), антитіла до мікросомального антигену (Атман), антитіла до рецептора ТТГ (можуть бути тире-стимулюючі, так і тіреоблокірующіе).
Антитіла до тиреоглобуліну і до мікросомального антигену.
АТТГ і Атман розглядають як маркер аутоімунного процесу в щитовидній залозі. Високий титр цих антитіл характерний для Ауто-мунного тиреоїдиту і дифузного токсичного зобу, причому частіше і в бо-леї високому титрі виявляють Ат-Ма.
Слід враховувати, що з одного боку, низький титр даних антитіл або їх відсутність не виключають аутоімунне захворювання щитовидної залози, а з іншого боку, підвищений титр АТТГ і Атман може бути виявлений у 5-20% здорових людей, які не мають ніякої тиреоїдної пато-логії . Виходячи з цього, значення титру цих антитіл потрібно оцінювати тільки в комплексі з даними інших методів дослідження щитовидної залози.
Зниження або зростання титру антитіл вищевказаних груп при лікуванні вузлових захворювань щитовидної залози не мають су-щественного значення і ізольовано не можуть бути ключовим фактором для зміни (скасування) терапії. Антитіла до рецептора ТТГ
Тиреостимулюючого антитіла є головним патогенетичним фактором дифузного токсичного зобу. Зниження їх рівня в процесі тиреостатической терапії, поряд зі зниженням титрів АТТГ і Атман, розглядають як сприятливий прогностичний ознака. Підвищено-ний титр тіреоблокірующіх антитіл характерний для хронічного ауто-імунного тиреоїдиту. АТТГ і Атман також виявляються при цих заболе-ваниях, але їх титри не мають закономірного зв'язку з клінічною картиною і перебігом хвороби. Так в процесі консервативного лікування і після опе-рації з приводу хронічного аутоімунного тиреоїдиту, кількість даних антитіл зазвичай знижується, але можливо і виявлення постійно високого їх титру.
Таким чином, в оцінці терапії та моніторингу аутоімунних забо-вань щитовидної залози провідну роль відіграють антитіла до рецептора ТГГ (тіреоблокірующіе і тиреостимулюючого). Підвищення титрів даних антитіл у хворих з еутиреоїдним вузловим (багатовузловим) зо-бом не є характерним.
б) Клінічні проявленіяІзмененія метаболізму.
Спостерігають підвищення основного обміну і зменшення маси тіла, незважаючи на хороший апетит і достатній прийом їжі; пітливість і непереносимість спеки (підвищений теплоутворення).
Вплив на ЦНС. Емоційна лабільність, дратівливість, безсоння, нервозність, втомлюваність, невеликий частий тремор.
Серцево-судинна система: збільшення ЧСС, часто виникає сину-совая тахікардія (120 / хв і більше), тенденція до підвищення систоли-чеського АТ і до зниження діастолічного АТ (велике пульсовий тиск), нерідко зустрічають аритмії (наприклад, фібриляція перед- сердь , екстрасистоли).
Порушення функції шлунково-кишкового тракту: запори або діарея.
Офтальмопатія. Мукоїдного і клітинна інфільтрація гла-зодвігательних м'язів викликає випинання очі - екзофтальм. От-Меча кон'юнктивіт, сльозотеча, двоїння в очах.
Зміни шкіри і волосся. Шкіра тепла і волога. Внаслідок вазоділа-тації периферичних судин і підвищеного потовиділення. Харак-терни тонкі, шовковисте волосся.
Тиреотоксичний криз - раптове загострення ознак і симптомів тиреотоксикозу. Його провокують інтеркурентних захворювання, трав-ми, операції або пологи, інші стресори. При цьому спостерігаються ви-вираз гіпертермія до 41 0 С і вище, тахікардія і порушення на той ступор, кому і судинний колапс.
Летальність становить 50-75%.
Діагноз ДТЗ не викликає сумнівів в разі підвищення рівня Т4 і ТЗ в сироватці крові і збільшення поглинання ТЗ іонообмінними смо-лами. Рівень ТТГ сироватки низький.
г) Лікарська терапія Переважно медикаментозне лікування, оскільки хвороба має тенденцію до спонтанної ремісії через 1-2 роки у дорослих і 3-6 міс. у дітей.
У вітчизняній практиці, через наявного ризику розвитку злокаче-ських пухлин щитовидної залози або генетичних порушень після лікування радіоактивним йодом, цей вид лікування не рекомендують на-значать особам молодше 40 років. Він також протипоказаний при незначний-них розмірах зоба, особливо при загрудинном його розташуванні, сопутст-ють виразковій хворобі, захворюваннях нирок і крові.
Антитиреоїдні препарати ефективні в 50% випадків, особливо при початкових формах тиреотоксикозу і малих розмірах зоба.
(А) Ці ліки діють на різні стадії метаболізму йоду.
Пропілтіоурацил і метимазол (метілтіоуроціл і мерказолил) інгібують окислення йоду, тим самим знижуючи синтез тире-оідних гормонів. Пропілтіоурацил також зменшує перетворений-ня Т4 ВТ3.
До антитиреоїдних препаратів також відносять перхлорат калію, який блокує проникнення йоду в щитовидну залозу.
Йод у великих дозах пригнічує секрецію тиреоїдних гормонів шляхом пригнічення протеолізу. Однак цей ефект непродол-жителів: через 10-14 днів відновлюється вихідний рівень секреції тиреоїдних гормонів.
Адренергічні прояви гіпертиреозу (наприклад, Потлі-с-, тахікардію, тремор) зменшують, застосовуючи бета-адре-ноблокатор пропранолл (анаприлін, обзидан, индерал).
У комплексному лікуванні дифузного токсичного зобу ис-товують і кортикостероїди, що компенсують відносну надпочечниковую недостатність, що впливають на Метабо-лізм тиреоїдних гормонів і надають імунодепресивну дію.
(Б) Незручність консервативного лікування полягає в необхідності тривалого прийому ліків, оскільки при їх скасування тиреотоксикоз часто рецидивує. Тривала ремісія настає менш ніж у 50% хворих.
(В) Можливі прояви токсичної дії ліків (лихоманка, висипання на шкірі, болі в суглобах, агранулоцитоз, вовчаковий синдром), що потребує відміни препарату. Вони проникають через плаценту і виділяються з молоком.
д) Хірургічне лікування. Операція вибору при ДТЗ - двостороння суб-тотальна резекція щитовидної залози (тиреоїдектомія).
(А) Безуспішність медикаментозної терапії (Не досягнута ремісія протягом 1 року лікування у дорослого або 3 міс. У дитини). Також в разі, якщо хворий не згоден приймати або у нього алергічна реакція на антитиреоїдні препарати.
(Б) Лікування радіоактивним йодом протипоказано (у жінок дитино-рідного віку в зв'язку з можливим тератогенним або канцерогенним ефектом радіоактивного йоду).
(В) На відміну від США, в СНД хірургічне лікування гіпертиреозу застосовують досить широко. Зокрема, через онкологічної насто-Рожен, операції показані хворим з вузловим або дифузним ток-сических зобом, а також в разі дифузного токсичного зобу, що не ізле-ченного антитиреоїдних препаратів протягом 4-6 міс. Що стосується злоякісних новоутворень щитовидної залози, то їх частота з часу чорнобильської катастрофи значно зросла: пухлини обна-ружівают у 8-10% хворих, які перенесли операцію на щитовидній залозі.
2) Методи проведення тиреоїдектомії
Особливість операції Кохера полягає в тому, що висічення щитоподібної-ної залози проводять після перев'язки верхніх і нижніх щитовидних ар-терій екстракапсулярно.
Недоліком методу вважають більш часто виникає паратиреоїдний недостатність і парез n.recurrens.
б) Метод О.В.Ніколаева (субтоуальная, субфасціальна резекція щіто-видною залози).
Особливості. Зона втручання обмежена вісцеральним листком f.endocervicalis. В ході операції основні артерії залози не перев'язі-ють, а лигируют лише їх гілки, пов'язані з фасцією і гілочки судин в культі щитовидної залози. Вважається, що при цьому менший ризик по-врежденія поворотних гортанних і паращитовидних залоз.
Недолік. Спосіб Миколаєва ірраціональний в разі Нераспознан-ної під час операції злоякісної пухлини щитовидної залози, по-кільки він недостатньо радикальний.